Активный искусственный иммунитет: Иммунитет — урок. Биология, 8 класс.

1 марта – Всемирный День Иммунитета!


По латыни «immunitas» значит «льгота», «освобождение от общественных повинностей». В Древнем Риме иммунным называли гражданина, свободного от уплаты налогов и имеющего личную неприкосновенность. Иммунитет – способность иммунной системы избавлять организм от генетически чужеродных объектов.


ИММУННАЯ СИСТЕМА – это система особых клеток и белков, она осуществляет 4 основные вида защиты:

  • Противоинфекционный – антибактериальный, антивирусный и противогрибковый иммунитет
  • Иммунитет против гельминтов
  • Отторжение аллогенного трансплантата
  • Противоопухолевый иммунитет


Противоинфекционный иммунитет начинает формироваться еще до рождения человека – в материнской утробе. При этом иммунитет у новорожденных и грудных детей очень несовершенный, он является приобретенным пассивным за счет передачи материнских антител, поэтому большую роль в защите ребенка в возрасте от 6 до 12 месяцев играет грудное вскармливание и профилактика дисбактериоза. Естественный, приобретённый активный иммунитет формируется в течение жизни человека в результате столкновения организма с различными чужеродными элементами и выработке «опыта» борьбы с ними – как вторичный ответ организма после перенесения заболевания в результате первого контакта с каким-то антигеном.


Искусственный же активный иммунитет формируется путем вакцинации, в результате чего развивается первичный иммунный ответ организма, а при попадании нормального неослабленного возбудителя заболевания обеспечивается вторичный ответ, ведущий к легкому течению болезни и быстрому обезвреживанию антигена.


А искусственный пассивный иммунитет возникает после введения сывороток, которые содержат готовые антитела против конкретного антигена. Однако введённые в организм с сывороткой антитела недолговечны, и человек через некоторое время снова становится восприимчив к данной болезни.


ИММУНОПАТОЛОГИЯ – извращенная, неправильная реакция организма на антиген, развивается в трех направлениях, при этом два из них отличаются повышенной активностью некоторых звеньев иммунной системы:

  • Аутоиммунное заболевание – атака организма против здоровых клеток и тканей своего же организма
  • Гиперчувствительность – повышенная реакция на безобидный антиген – аллергия
  • Снижение иммунореактивности или иммунодефицит, в результате чего снижена резистентность к инфекционным антигенам


По данным ВОЗ – всего 10% людей обладают иммунитетом, который защищает их практически от всех заболеваний. Еще 10% имеют врожденный иммунодефицит (по информации Ассоциации клинических иммунологов, в разных странах мира от 8 до 15% населения) который может частично проявляться в детстве, молодом и среднем возрасте. У оставшихся 75-80% сила иммунной системы зависит от условий и образа жизни. Силы иммунитета на 50% зависят от образа жизни, который ведет человек. Отмечено, что чаще всего резкое снижение иммунитета возникает при стрессах и больших нагрузках. Поэтому в группу риска вносят людей, чьи профессии так или иначе с этим связаны. Под угрозой находятся и люди, которые в связи со спецификой работы вынуждены не соблюдать режим сна, приема пищи и физических упражнений. Лица пожилого возраста тоже попадают в группу риска.


Самая частая патология иммунитета – вторичная иммунная недостаточность – нарушение иммунной системы, не являющееся генетическим дефектом (в отличие от первичных иммунодефицитов) и приобретенное в течение жизни. Различают три формы:

  • Приобретенная – яркий пример СПИД, вызываемый ВИЧ
  • Индуцированная, в результате конкретных причин – лекарства (цитостатики, глюкокортикостероиды), травмы и хирургические вмешательства, излучения, нарушения иммунитета – вторичные к основному заболеванию – диабет, онкология и т. д.
  • Спонтанная – с отсутствием явной причины, вызывающей нарушение


Кроме того, известны периоды физиологических иммунодефицитов, ассоциированных с возрастом – иммунодефицит раннего младенческого возраста, пубертатного возраста и иммунодефицит при старении, иммунодефицит беременности и лактации и сезонный – т.н. иммунодефицит биоритмичности (начало апреля и сентябрь).


Факторы, негативно воздействующие на иммунитет:

  • Длительный стресс
  • Вредные привычки, интоксикации различного генеза
  • Метаболические факторы, в том числе, нерациональное питание (голодание, переедание)
  • Дефицит витаминов и микроэлементов, эндокринные нарушения
  • Физические перегрузки
  • Перенесённые травмы, ожоги, оперативные вмешательства
  • Загрязнение окружающей среды, повреждающие факторы внешней среды
  • Бесконтрольное употребление лекарств


Что необходимо человеку для поддержания иммунитета?

  • Полноценное здоровое питание
  • Отказ от курения и употребления алкоголя
  • Здоровый сон (не менее 8 часов в сутки в хорошо проветренном и увлажненном помещении)
  • Закаливание (обливания и контрастный душ, посещение бани и сауны). Рекомендовано чередование высоких и низких температур
  • Регулярные занятия спортом, подвижный образ жизни, регулярные прогулки
  • Бережное отношение к своей психике и своему организму. Чрезмерные физические и психологические нагрузки могут негативно влиять на иммунитет

Виды иммунитета

Специфический
иммунитет

подразделяется на врожденный (видовой)
и приобретенный.

Врожденный
иммунитет

присущ человеку от рождения, наследуется
от родителей. Иммунные вещества через
плаценту проникают от матери к плоду.
Частным случаем врожденного иммунитета
можно считать иммунитет, получаемый
новорожденным с материнским молоком.

Приобретенный
иммунитет возникает (приобретается) в
процессе жизни и подразделяется на
естественный и искусственный.

Естественный
приобретенный иммунитет

возникает после перенесения инфекционного
заболевания: после выздоровления в
крови остаются антитела к возбудителю
данного заболевания. Нередко люди,
переболев в детстве, например, корью
или ветряной оспой, в дальнейшем этой
болезнью либо не болеют совсем, либо
заболевают повторно в легкой, стертой
форме.

Искусственный
иммунитет вырабатывается путем
специальных медицинских мероприятий,
и он может быть активным и пассивным.

Активный
искусственный иммунитет

возникает в результате предохранительных
прививок, когда в организм вводится
вакцина – или ослабленные возбудители
того или иного заболевания («живая»
вакцина), или токсины – продукты
жизнедеятельности болезнетворных
микроорганизмов («мертвая» вакцина). В
ответ на введение вакцины человек как
бы заболевает данной болезнью, но в
очень легкой, почти незаметной форме.
Его организм активно вырабатывает
защитные антитела. И хотя активный
искусственный иммунитет возникает не
сразу после введения вакцины (на выработку
антител требуется определенное время),
он достаточно прочен и сохраняется
многие годы, иногда всю жизнь. Чем ближе
вакцинный иммунопрепарат к натуральному
возбудителю инфекции, тем выше его
иммуногенные свойства и прочнее
образующийся поствакцинальный иммунитет.
Прививка живой вакциной, как правило,
обеспечивает полную невосприимчивость
к соответствующей инфекции на 5-6 лет,
прививка инактивированной вакциной
создает иммунитет на последующие 2-3
года, а введение химической вакцины и
анатоксина обеспечивает защиту организма
на 1-1,5 года. В то же время, чем в большей
степени очищена вакцина, тем меньше
вероятность возникновения нежелательных,
побочных реакций на ее введение в
организм человека. В качестве примера
активного иммунитета можно назвать
прививки против полиомиелита, дифтерии,
коклюша.

Пассивный
искусственный иммунитет

возникает в результате введения в
организм сыворотки – дефибринированной
плазмы крови, уже содержащей антитела
к тому или иному заболеванию. Сыворотка
приготавливается или из крови людей,
переболевших данной болезнью, или, что
чаще, из крови животных, которым специально
прививается данное заболевание и в
крови которых образуются специфические
антитела. Пассивный искусственный
иммунитет возникает практически сразу
же после введения сыворотки, но так как
введенные антитела по сути своей являются
чужеродными, т.е. обладают антигенными
свойствами, со временем организм
подавляет их активность. Поэтому
пассивный иммунитет – относительно
нестойкий. Иммунная сыворотка и
иммуноглобулин при введении в организм
обеспечивают искусственный пассивный
иммунитет, сохраняющий защитное действие
на непродолжительное время (4-6 недель).
Наиболее характерным примером пассивного
иммунитета является сыворотка против
столбняка и против бешенства.

Основная
масса прививок проводится в преддошкольном
и дошкольном возрасте. В школьном
возрасте осуществляется ревакцинация,
направленная на поддержание должного
уровня иммунитета. Схемой иммунизации
называется предписываемая правилами
последовательность проведения прививок
определенной вакциной, когда указывается
возраст ребенка, подлежащего иммунизации,
предписывается число необходимых
прививок против данной инфекции и
рекомендуются определенные временные
интервалы между прививками. Существует
специальный, законодательно утвержденный
календарь прививок для детей и подростков
(общее расписание схем иммунизации).
Введение сывороток используется в тех
случаях, когда высока вероятность того
или иного заболевания, а также на ранних
этапах заболевания, чтобы помочь
организму справиться с болезнью.
Например, прививки против гриппа при
угрозе эпидемии, прививки против
клещевого энцефалита перед выездом на
полевую практику, укус бешеного животного
и пр.

13.3: Естественный и искусственный активный и пассивный иммунитет

  1. Последнее обновление
  2. Сохранить как PDF
  • Идентификатор страницы
    3322
    • Гэри Кайзер
    • Community College of Baltimore Country (Cantonsville)

    Иммунитет может быть пассивным или активным. Во время пассивного иммунитета в организм попадают антитела, выработанные у другого человека или животного, и иммунитет является кратковременным и Активный иммунитет: В случае активного иммунитета антигены попадают в организм, и организм реагирует, вырабатывая свои собственные антитела и В-клетки памяти. В этом случае иммунитет сохраняется дольше, хотя его продолжительность зависит от персистенции антигена и клеток памяти в организме. Как пассивный, так и активный иммунитет может быть как естественным, так и искусственным образом приобретенным.

    • 13.3A: Естественный иммунитет
      Активный естественный иммунитет относится к естественному воздействию инфекционного агента или другого антигена на организм. В ответ организм вырабатывает собственные антитела. Есть два примера пассивного естественно приобретенного иммунитета: плацентарный перенос IgG от матери к плоду во время беременности, который обычно длится от 4 до 6 месяцев после рождения; и IgA и IgG, обнаруженные в человеческом молозиве и молоке младенцев, находящихся на грудном вскармливании.
    • 13.3B: Искусственно приобретенный иммунитет
      Активный искусственно приобретенный иммунитет относится к любой иммунизации антигеном. Во время искусственно приобретенного активного иммунитета человека иммунизируют одним или несколькими из следующих: аттенуированные микробы, убитые организмы, фрагментированные микроорганизмы или антигены, полученные с помощью технологии рекомбинантной ДНК, или анатоксины. Пассивный искусственно приобретенный иммунитет относится к инъекции содержащей антитела сыворотки или иммуноглобулина (IG) от другого человека или животного.

    Эта страница под названием 13.3: Естественный и искусственный активный и пассивный иммунитет распространяется под лицензией CC BY 4.0 и была создана, изменена и/или курирована Гэри Кайзером посредством исходного контента, который был отредактирован в соответствии со стилем и стандарты платформы LibreTexts; подробная история редактирования доступна по запросу.

    1. Наверх
      • Была ли эта статья полезной?
      1. Тип изделия
        Раздел или Страница
        Автор
        Гэри Кайзер
        Лицензия
        СС BY
        Версия лицензии
        4,0
        Показать оглавление
        нет
      2. Теги
        1. source@https://cwoer.ccbcmd.edu/science/microbiology/index_gos.html

      Физиология, активный иммунитет — StatPearls

      Хейли Граббс; Чади И. Кахваджи.

      Информация об авторе

      Последнее обновление: 22 августа 2022 г.

      Введение

      Иммунная система организма играет решающую роль в предотвращении вторжения и вреда от различных микробиологических организмов, таких как бактерии, вирусы, грибки и паразиты. В этом процессе участвуют многие уровни защиты. Физические барьеры, такие как кожа, слизистые оболочки и кислая среда желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), обеспечивают начальную защиту. Если они терпят неудачу, врожденная или неспецифическая иммунная система реагирует следующим образом.

      Врожденный иммунитет включает высвобождение цитокинов, комплемента и хемокинов, а также нейтрофилов и макрофагов для уничтожения вторгшихся патогенов. Когда этого недостаточно, инициируется антигенспецифический или адаптивный иммунный ответ, и в бой вступают антитела, В-клетки и Т-клетки. Генерация специфического ответа на антиген называется активным иммунитетом. Активный иммунитет играет жизненно важную роль в иммунных реакциях в случае повторного заражения и использования нами вакцин.

      Вопросы, вызывающие озабоченность

      Иммунный ответ может действовать нерегулируемым, сверхстимулированным или неконтролируемым образом. Это нарушение регуляции может привести к аутоиммунным заболеваниям, когда иммунная система нацелена на собственные белки. В качестве альтернативы иммунная система может плохо реагировать или не реагировать на инфекцию и заболевание, что приводит к иммунодефициту.

      Сотовая связь

      Соответствующие термины и определения

      • Иммуноген: Белок или углевод, который распознается и в достаточной степени активирует иммунный ответ

      • Антиген: Молекула, распознаваемая специфическим антителом или Т-клеточным рецептором (TCR)

      • Адъювант:  Продлевает присутствие антигена в ткани и усиливает иммунный ответ на антиген; используется для приобретенной или искусственной иммунизации (вакцинации)

      • Дендритные клетки (антигенпрезентирующие клетки): Способствуют активации антиген-специфического ответа врожденной системой; представлять антигены через основные гистоновые комплексы для активации Т-клеток CD8 и CD4  

      • CD4-хелперные Т-клетки:  Способствуют межклеточным взаимодействиям и высвобождению цитокинов для активации и контроля иммунных и воспалительных реакций Молекулы MHC I присутствуют во всех ядерных клетках. Активируется высвобождением IL-2 цитокинов Th2-клетками; уничтожить инфицированные вирусом клетки

      • Главный комплекс гистосовместимости (MHC) I: Обнаруживается во всех ядерных клетках, играет важную роль в определении «я». Отвечает за представление внутриклеточных антигенов Т-клеткам CD8

      • MHC II:  Обнаружен на антигенпрезентирующих клетках , которые взаимодействуют с Т-клетками CD4; отвечает за представление экзогенных антигенов

      • TH0: Первоначальная роль активированных Т-клеток CD4, способствует клеточному иммунитету путем активации дендритных клеток и стимуляции роста лимфоцитов; высвобождает цитокины ИЛ-2, ИЛ-4 и ИФН-гамма; могут развиваться в Th2, Th3, Th27 или другие клетки TH

      • Th2:  Ответ, стимулируемый высвобождением IL-12 из дендритных клеток и макрофагов; секретирует ИЛ-2, ИФН-гамма и ФНО-бета; ингибируется ИЛ-4 и ИЛ-10; обеспечивает защиту от внутриклеточных инфекций и грибков

      • Th27: Ранний ответ на бактериальные и грибковые инфекции при высвобождении IL-23 вместо IL-12. Высвобождает IL-17, TNF-альфа и хемокины

      • Th3: Ответ, возникающий в отсутствие IL-12 и IFN-gamma; способствует системному ответу, управляемому антителами; высвобождает цитокины ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10

      • Плазматические клетки : постоянно дифференцированные В-клетки, секретирующие антитела антиген

      Развитие

      Адаптивный (активный) иммунный ответ достигает своей полной функциональной способности за 1-2 недели, что намного дольше по сравнению с двенадцатью часами, необходимыми для полной активации врожденного иммунитета. С развитием адаптивного иммунного ответа возникает явление, называемое иммунологической памятью, иммунная защита, которая может длиться всю жизнь, чтобы обеспечить будущую защиту при повторном воздействии того же антигена.

      Активный иммунитет может быть получен естественным путем или приобретен с помощью вакцин. Примером этого является ребенок, заболевший ветрянкой или ветряной опоясывающей инфекцией. Во время этой болезни иммунная система ребенка выработает специфический ответ на вирус, и иммунитет у ребенка будет продвигаться вперед. Этот процесс является естественным активным иммунным ответом. Примером приобретенного иммунитета против ветряной оспы является вакцинация живой аттенуированной вакциной против ветряной оспы. С помощью этого метода человек никогда не заражался этим организмом.[1]

      Вовлеченные системы органов

      Вилочковая железа служит местом развития Т-клеток. Эпителиальные клетки вилочковой железы обладают уникальной способностью экспрессировать большинство белков генома человека, что позволяет проводить скрининг и уничтожение аутореактивных Т-клеток. Этот процесс играет важную роль в профилактике аутоиммунных состояний.

      Структура лимфатических узлов оптимизирует координацию между врожденными и активными иммунными реакциями. Наружные фолликулы содержат В-клетки, фолликулярные дендритные клетки и макрофаги. Дендритные клетки, которые представляют антигены и активируют Т-клетки, присутствуют в паракортексе. Самый внутренний мозговой слой содержит В-клетки, Т-клетки и плазматические клетки.[2]

      Селезенка выполняет функцию, аналогичную лимфатическим узлам. Т-клетки и В-клетки находятся в белой пульпе. Зародышевые центры в белой пульпе содержат много клеток памяти, фолликулярных дендритных клеток и макрофагов.

      Функция

      Активный иммунитет функционирует как дополнительная иммунологическая защита для элиминации инфекционных патогенов из организма. Этот процесс является более энергоемким по сравнению с врожденным иммунным ответом и поэтому зарезервирован для патогенов, которые не удаляются эффективно начальной защитой организма. Иммунитет, созданный активным антиген-специфическим ответом, обеспечивает защиту от этого антигена на протяжении десятилетий.

      Механизм

      Для предотвращения ненужных или вредных срабатываний требуется двухэтапный процесс активации. Первый этап начинается с взаимодействия хелперных Т-клеток CD4 с дендритными клетками. Дендритные клетки поглощают антиген, обрабатывают его, связывают с молекулой MHC II и представляют на своей клеточной поверхности. Комплекс Т-клеточного рецептора (TCR) на хелперных Т-клетках распознает эти комплексы MHC II-антиген, связывается и активируется, что позволяет появиться второму сигналу. Второй этап активации требует, чтобы рецептор B7 на дендритной клетке взаимодействовал с рецептором CD28 на Т-хелперной клетке. Этот шаг важно отметить, потому что рецепторы B7 экспрессируются только на активированных дендритных клетках. Если первый сигнал возникает без второго, Т-клетка неправильно взаимодействует с неактивированной дендритной клеткой и подвергается апоптозу. Уничтожение этих дефектных Т-клеток устраняет аутореактивные клетки и улучшает самопереносимость. Если все работает правильно и рецепторы MHC-II и B7 экспрессируются, Т-клетка полностью активирована и готова мигрировать из лимфатического узла в кровоток или в области В-клеток лимфатического узла и селезенки.

      Активированные хелперные Т-клетки начинаются как клетки TH0 и повышают иммунитет, высвобождая цитокины, такие как IL-2, IFN-gamma и IL-4 , чтобы стимулировать рост лимфоцитов и активировать больше дендритных клеток. Если присутствует IL-12 (высвобождающийся из дендритных клеток и макрофагов), клетка TH0 трансформируется в клетку Th2 и высвобождает IL-2, IFN-гамма и TNF-бета, которые играют роль как в клеточном, так и в гуморальном ответе. Производство клеток Th2 поддерживается за счет высвобождения IFN-гамма (также известного как фактор активации макрофагов), который стимулирует дальнейший синтез IL-12. Клетки Th2 активируют макрофаги, естественные клетки-киллеры и цитотоксические Т-клетки CD8, которые важны для внутриклеточных инфекций, таких как вирусные заболевания.[3]

      Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) развиваются из Т-клеток CD8 в ответ на цитокины, высвобождаемые из клеток Th2, и играют роль в разрушении инфицированных вирусом клеток и опухолевых клеток. CTL связываются со своими клетками-мишенями через антигенпрезентирующие молекулы MHC I. Они разрушают инфицированные клетки с помощью белков-перфоринов, которые проделывают отверстия в мембране и позволяют проникать в клетку гранзимам, способствующим апоптозу. ЦТЛ также могут запускать апоптоз посредством связывания белков FasL (на Т-клетках) и Fas (клетки-мишени).[4]

      Если сигналы IL-12 и IFN-gamma отсутствуют, клетки TH0 становятся клетками Th3. Клетки Th3 активируются дендритными клетками, представляющими на своей поверхности комплексы MHC II-антиген. После активации клетки Th3 выделяют цитокины IL-4, IL-5, IL-6 и IL-10, которые стимулируют гуморальный (антительный) ответ. Эти цитокины способствуют переключению класса иммуноглобулинов В-клеток с IgM и IgD на IgG, IgE и IgA. Антитела играют роль в элиминации инфекционных патогенов, предотвращении гематологического распространения и обеспечении защиты в будущем при повторном воздействии.

      Во время активации Т-клеток антигены также проникают в лимфатические сосуды, направляясь к лимфатическим узлам и селезенке, где они взаимодействуют со специфическими рецепторами иммуноглобулина В-клеток. В-клетки поглощают и обрабатывают антиген, связывают его с молекулой MHC II и экспрессируют на своей поверхности. Теперь активированные Th3-клетки могут связываться с этими B-клетками, имеющими аналогичный антигенный рецептор. После связывания вместе клетки Th3 подают сигнал В-клеткам стать плазматическими клетками и вырабатывать иммуноглобулины. Плазматические клетки будут секретировать IgM до тех пор, пока цитокины из клеток Th3 не вызовут переключение изотипа. Некоторые из этих В-клеток становятся клетками памяти и обеспечивают долговременный иммунитет.[3]

      Активный иммунитет использует цитотоксические Т-лимфоциты, клетки Th2, Th3 и активированные В-клетки для борьбы с инфекциями с разных сторон. ЦТЛ разрушают инфицированные клетки, а иммуноглобулины, продуцируемые В-клетками, нацелены на антигены в кровотоке, чтобы связать их и предотвратить их достижение клеток-мишеней.

      Клиническое значение

      Развитие иммунного ответа после вакцинации зависит от активного иммунитета. Токсоидные вакцины, такие как столбнячная анатоксинная вакцина, активируют иммунный ответ, аналогичный антигенам, использующим Th3 и В-клетки для стимуляции выработки иммуноглобулинов против анатоксина. Одним из недостатков этого метода вакцинации является то, что для достижения высокой иммуногенности требуется несколько доз. Преимущества включают отсутствие шансов на то, что вакцина вызовет целевое заболевание или распространится на тех, у кого нет иммунитета.

      Инактивированные и убитые вакцины также создают иммунитет за счет взаимодействия с клетками B и Th3, но создают гораздо более широкий набор иммуноглобулинов против многих антигенов. Дендритные клетки поглощают весь организм, либо инактивированные бактерии, либо убитый вирус, переваривают его и представляют множество различных антигенных фрагментов; это позволяет вырабатывать иммуноглобулины, специфичные к нескольким антигенам. Инактивированные или убитые вакцины также требуют многократных доз, чтобы вызвать сильную реакцию.

      Полисахаридные субъединичные вакцины, такие как 23-полисахаридная пневмококковая вакцина, вызывают Т-независимый иммунный ответ. Клетки Th3 реагируют только на белки, поэтому полисахаридные вакцины не могут их активировать. Вместо этого молекулы полисахаридов связываются со специфическими рецепторами В-клеток с таким высоким сродством, что они не требуют активации Т-клеток. Этот процесс приводит к продукции IgM. Без участия Th3 продукция IgG и В-клеток памяти ограничена. Иммунный ответ можно усилить путем конъюгации или присоединения полисахаридной вакцины к белку. Этот процесс обеспечивает фагоцитоз дендритными клетками, вовлечение Th3-клеток и продукцию IgG и В-клеток памяти.

      Живые аттенуированные вакцины, включая вакцины против кори, эпидемического паротита и краснухи, вызывают иммунный ответ через внутриклеточные пути. Живые измененные вирионы могут проникать в клетки посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза, где они деградируют и представляются молекулами MHC-I на клеточной поверхности. Цитотоксические Т-клетки, специфичные к этим рецепторам, связываются и способствуют апоптозу. Долгосрочный иммунитет возникает, когда некоторые из этих цитотоксических Т-клеток становятся клетками памяти. Механизм образования Т-клеток памяти изучен недостаточно. В дополнение к этому ответу цитотоксических Т-клеток Th5 и В-клетки также будут создавать IgG и В-клетки памяти. Живые вакцины обеспечивают защиту инфицированных клеток, а также свободных антигенов в кровотоке, но сопряжены с риском возможного заражения целевым заболеванием.[1]

      Наша активная иммунная система необходима для защиты от инфекционных заболеваний. Крайне важно понять, как должна работать эта система, чтобы медицинские работники могли распознавать и надлежащим образом вмешиваться, когда процессы выходят из строя. Профилактическое здоровье и вакцинация не были бы такими эффективными, как сегодня, без изучения этих сложных механизмов.

      Контрольные вопросы

      • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

      • Прокомментируйте эту статью.

      Ссылки

      1.

      Baxter D. Активный и пассивный иммунитет, типы вакцин, вспомогательные вещества и лицензирование.

      Добавить комментарий

      Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *