Через плаценту от матери плоду могут передаваться: Ученые сообщили о первом внутриутробном заражении коронавирусом

Содержание

Ученые сообщили о первом внутриутробном заражении коронавирусом

Коронавирус может передаваться внутриутробно, подтвердили французские врачи. Внутриутробное заражение плода чревато поражениями мозга и других органов. Однако детский организм, как оказалось, успешно сопротивляется инфекции.

Коронавирус может передаваться от матери плоду в утробе, предупреждают французские врачи из Университета Париж-Сакле. Такая передача чревата поражением мозга и других органов. Однако организм младенца, по-видимому, способен эффективно бороться с инфекцией. Свои наблюдения исследователи изложили в статье в журнале Nature Communications.

С самого начала пандемии коронавируса ученые пытались выяснить, может ли инфекция передаваться от матери к ребенку. Врачи регистрировали случаи коронавируса у новорожденных, однако нельзя было исключить, что вирус передался им во время родов.

«Недавно были описаны случаи потенциальной перинатальной передачи, но было несколько нерешенных вопросов, — пишут исследователи. — Например, в некоторых случаях не удалось обнаружить COVID-19 у новорожденных или сообщалось только о наличии специфических антител; в других случаях вирус определялся в образцах крови новорожденных, но не был ясен путь передачи».

Однако случай 23-летней француженки позволил с уверенностью говорить о возможности внутриутробной передачи.

Женщина на 35 неделе беременности поступила в больницу с лихорадкой и кашлем. Тест на коронавирус оказался положительным. До этого момента беременность протекала нормально, но через несколько дней после появления симптомов врачи заметили у плода признаки внутриутробной гипоксии и срочно направили пациентку на кесарево сечение.

Шесть часов после появления на свет ребенок провел подключенным к аппарату ИВЛ. После этого он несколько дней казался вполне здоровым, но затем у него начались проблемы с кормлением, появились спазмы и ригидность мышц. Сканирование мозга показало поражения белого вещества. По словам доктора Даниэля де Луки, ведущего автора исследования, симптомы напоминали менингит. Но анализы на вирусы и бактерии не выявили никаких инфекций кроме SARS-COV-2.

Наибольшая концентрация вирусных частиц наблюдалась в плаценте — там их было больше, чем в околоплодной жидкости или в крови матери и ребенка. По всей видимости, вирус способен реплицироваться в клетках плаценты, отмечают врачи.

Постепенно, впрочем, ребенок шел на поправку. Его выписали через 18 дней. Мать, которой во время родов потребовался кислород, тоже чувствует себя хорошо.

Вирус передался ребенку через плаценту матери, отмечает де Лука. Врачам удалось протестировать плаценту, амниотическую жидкость, пуповинную кровь, а также кровь матери и ребенка. Как оказалось, вирус способен проникать в плаценту и там размножаться. Затем, очевидно, он передается плоду и может привести к тем же симптомам, что и у взрослых.

Доктор Йоэль Садовский из Питтсбургского университета считает полученные доказательства весьма убедительными. По его словам, относительно высокая вирусная нагрузка, выявленная в плаценте, и рост количества копий вируса в организме ребенка, а также признаки воспаления плаценты наряду с симптомами коронавирусной инфекции у ребенка позволяют сделать вывод о передаче вируса внутриутробно.

Однако Садовский подчеркивает, что случаи возможной передачи коронавируса в матке, по-видимому, крайне редки. В случае с другими вирусами, в том числе вирусом Зика и краснухой, внутриутробная передача встречается гораздо чаще.

«С коронавирусом мы пытаемся понять обратное — что лежит в основе относительной защиты плода и плаценты», — говорит Садовский.

В настоящее время команда занята анализом других случаев возможной передачи коронавируса через плаценту.

«Это поможет врачам и специалистам формировать политику работы с беременными женщинами, проверять новорожденных и снижать риск вирусной передачи от матери к новорожденному, — говорит де Лука. — Хорошая новость заключается в том, что ребенок постепенно выздоравливает сам, несмотря на все симптомы, и это подтверждает, что в раннем младенчестве болезнь протекает легче».

Исследователи надеются, что понимание всех рисков, связанных с течением SARS-COV-2 у беременных, позволит максимально обезопасить и самих женщин, и их будущих детей.

Механизмы и факторы, влияющие на трансплацентарную передачу антител класса IgG в системе мать-плацента-плод

В первые месяцы жизни ребенка, пока его собственная иммунная система недостаточно развита, гуморальный иммунитет осуществляется за счет материнских антител, пассивно передавшихся во время беременности. Трансплацентарная передача антител от матери к плоду является важным механизмом, обеспечивающим защиту ребенка на ранних этапах его развития [32]. У млекопитающих, в том числе у человека, вещества, которые переходят из крови матери в кровь плода, во время беременности должны пройти плацентарный (гистологический) барьер, состоящий из синцитиотрофобласта (СТБ), базальной мембраны и стромы ворсин, базальной мембраны и эндотелия капилляров плода [1, 32].

Плацента человека имеет гемомонохориальный виллезно-лабиринтный тип строения, что обеспечивает взаимодействие между кровью плода в капиллярах ворсин и кровью матери в межворсинчатом пространстве. Плацента состоит из хориальной и базальной пластин с расположенными между ними ворсинами хориона и представляет собой 15-40 однотипно устроенных долек — котиледонов. Функциональная специализация плаценты обеспечивается структурным многообразием хориального эпителия, который включает три вида тканей: СТБ, клеточный и экстравиллезный трофобласт [1, 5].

Известно, что динамика развития ворсинчатого хориона отражает состояние плаценты в разные сроки беременности. В начале III триместра стволовые ворсины дифференцируются в зрелые, промежуточные и терминальные. Последние составляют 45-50% всех ворсин и являются результатом конечного ветвления виллезного дерева. По мере формирования терминальных ворсин капилляры приближаются к базальной мембране, исчезает слой трофобласта и уменьшается толщина синцития. Все капилляры терминальных ворсин превращаются в широкие синусоиды, которые концентрируются под тонкими безъядерными участками СТБ, в результате образуются истинные синцитиокапиллярные мембраны. Все эти изменения приводят к истончению плацентарного барьера по мере увеличения срока беременности, а значит и к упрощению прохождения веществ через плаценту [1, 22].

Несмотря на то что плацентарный барьер отделяет кровь матери от кровообращения плода, это не простой физический барьер. Широкий спектр веществ, в том числе питательных, эффективно передается активно или пассивно через плаценту, что необходимо для нормального роста и развития плода. Большинство низкомолекулярных соединений (<500 Да) просто диффундируют через плацентарные ткани. Вещества с очень высокой молекулярной массой обычно не проходят через плацентарный барьер, но есть несколько исключений, например IgG, имеющий молекулярную массу около 160 кДа. Среди 5 классов антител только значительное количество IgG передается через плаценту [38]. На основании наблюдений, что Fc-фрагменты молекулы IgG проходят в кровь плода легче, чем Fab-фрагменты, было сделано предположение, что Fc-рецептор IgG (FcgRs), расположенный на плацентарных клетках, может участвовать в передаче IgG через плаценту. Позже было установлено, что данный транспорт IgG проводится неонатальным рецептором Fc (FcRn) [15, 32].

На клетках тканей плаценты расположены различные типы Fc-рецепторов, в том числе FcγRI, FcγRII, FcγRIII [39]. Однако функциональная роль в трансплацентарной передаче IgG от матери к плоду была продемонстрирована только для рецептора FcRn [22]. Иммуногистохимический анализ показал экспрессию рецептора FcRn на клетках СТБ и эндотелиальных клетках [39], но остается по-прежнему спорным вопрос о функционировании FcRn на клетках эндотелия сосудов плаценты, так как есть доказательства возможного действия альтернативных Fc-рецепторов [21, 22, 28, 29, 40, 46].

FcRn — это гетеродимерный рецептор, состоящий из тяжелой α-цепи гликопротеина, с молекулярной массой 40-45 кДа [49, 50]. Рецептор узнает участок, соединяющий Ch3 и Ch4 домены IgG, что отличает его от классического FcgRs и компонента системы комплемента C1q и сближает с бактериальными белками A и G, которые связываются с тем же участком. В отличие от других Fc γ-рецепторов, неонатальный Fc-рецептор обладает характерной pH-зависимостью, связывая IgG при низких значениях pH порядка 6,0 и демонстрируя в 100 раз более низкое сродство при физиологическом значении pH (7,4) [22, 32]. Таким образом, FcRn не способен связать IgG на апикальной поверхности СТБ, контактирующей с материнской кровью. Предполагается, что антитела IgG, присутствующие в высокой концентрации в крови матери (10-20 мг/мл), поглощаются на поверхности СТБ путем пиноцитоза, а затем связываются с FcRn в кислой среде эндосом [30]. Связанные антитела IgG транспортируются к базолатеральной поверхности, где высвобождаются при контакте с кровью плода, которая имеет более высокий pH. Таким образом, pH-зависимое связывание IgG с FcRn-рецептором позволяет транспортировать IgG через слой клеток гистологического барьера и однонаправленно вниз по градиенту концентрации IgG на сторону плода [12, 30, 33, 37]. Молекула FcRn-рецептора в свою очередь снова может быть возвращена на прежнее место для выполнения следующих раундов транспортировки, как это наблюдается в других системах [30].

Таким образом, новорожденный приобретает антитела, аналогичные материнским, в результате чего происходит распознавание идентичных антигенов организмом женщины и ее потомства.

Существуют доказательства того, что передача антител IgG зависит от следующих факторов: 1) материнского уровня общих и специфических антител IgG; 2) гестационного возраста новорожденного; 4) подклассов IgG; 5) природы антигена; 3) патологии плаценты [32].

Большинство антител новорожденного являются материнскими по происхождению, поэтому их концентрация в пуповинной крови напрямую отражает трансплацентарный транспорт [43]. На момент рождения ребенка уровни антител IgG в его крови обычно соответствуют уровню материнских или несколько превышают их. Однако J. Michaux и соавт. [цит. по 32] показали, что при высоком (15 г/л) содержании общего IgG в крови матери, неонатальное значение оказывается ниже. Это согласуется и с другими работами, в том числе проведенными в Африке, представившими аналогичную закономерность, как для общего, так и для специфических антител IgG на примере вирусов гриппа, кори, лептоспироза, вируса простого герпеса (ВПГ-1), столбняка и других антигенов. Предположительно такая картина может наблюдаться из-за насыщенности неонатальных FcRn-рецепторов антителами. Количество антител IgG, передаваемых трансплацентарно от матери к плоду, зависит от количества рецепторов на поверхности клеток, так как не связанные с рецепторами молекулы IgG перевариваются под действием ферментов внутри эндосом [44].

Передача антител IgG от матери к плоду начинается уже с 13-й недели беременности и происходит в линейном порядке по мере ее развития с наибольшим пиком в III триместре. В своей работе A. Malek и соавт. [цит. по 32] показали, что между 17-й и 41-й неделями беременности наблюдается непрерывное повышение уровня антител IgG в крови плода. При этом на 17-22-й неделе концентрация IgG составляет только 5-10% от материнского уровня и достигает 50% в сроке 28-32 нед. Большинство антител IgG плод приобретает в течение последних 4 нед беременности [32, 39]. Следует отметить, что примерно в это же время (после 36-й недели гестации) происходит резкое увеличение объема пуповинной крови, а также истончение плацентарного барьера, достигающего 1-2 мкм на 40-й неделе беременности [5] и состоящего на некоторых участках только из СТБ и эндотелиальных клеток, в связи с чем облегчается трансплацентарная передача веществ между матерью и плодом [22].

Исследователи van den Berg и соавт. [48] обнаружили более низкую трансплацентарную передачу антител IgG против дифтерии, столбняка, коклюша, гемофильной инфекции типа b (Hib), N. meningitidis у недоношенных детей (<32 нед), по сравнению с доношенными (>37 нед).

В свою очередь A. Silveira Lessa и соавт. [43] провели собственное исследование, оценив трансплацентарную передачу антител против Klebsiella, Pseudomonas, и E. coli и получив аналогичную закономерность. Из этого был сделан вывод, что концентрация антител IgG в крови у новорожденных непосредственно связана с гестационным возрастом и у недоношенных детей, рожденных менее чем в 33 нед беременности, имеет более низкий уровень по сравнению с доношенными. Так как экспрессия рецептора FcRn зависит от срока беременности и имеет более высокий показатель в III триместре, при рождении ребенка в более раннем сроке гестации наблюдается сокращение передачи трансплацентарных антител. Таким образом, недоношенные дети менее защищены от инфекций, чем дети, рожденные в срок [47].

В ряде исследований было показано, что различные подклассы антител IgG по-разному передаются через плаценту. Наиболее эффективно происходит транспорт антител подкласса IgG1, затем IgG4, IgG3 наименее активно IgG2, для которых FcRn-рецепторы имеют самое низкое сродство [22, 23, 31]. Отчасти поэтому передача антител против вирусных белков подкласса IgG1 происходит с большей готовностью, чем против инкапсулированных бактерий (пневмококк, гемофильная палочка и др.), в которых преобладают антитела подкласса IgG2 [22, 48].

Трансплацентарная передача антител IgG к тимусзависимым антигенам (белки, столбнячный анатоксин) выше, чем к тимуснезависимым (полисахариды, липополисахариды стенок бактерий), на что в своей работе указывает C. Siegrist [42].

Доказано, что трансплацентарная передача антител IgG во время беременности может быть изменена в связи с наличием у матери некоторых инфекционных заболеваний и патологических состояний [32]. При возникновении или обострении инфекционного процесса в период беременности послед играет роль центрального звена, выполняя весьма сложные и многообразные функции барьерного органа и являясь своеобразным экстракорпоральным органом иммунитета плода. Число случаев воспалительных изменений в последе при инфекционных заболеваниях, по данным разных авторов [6], колеблется от 11 до 78,4%.

Существуют единичные исследования, свидетельствующие о влиянии патологии плаценты на передачу антител IgG. В частности, при поражении плаценты малярийными плазмодиями, вирусом иммунодефицита человека отмечается снижение транспорта антител IgG от матери к плоду [3, 18, 24, 38]. Наличие у женщины во время беременности экстрагенитальной патологии (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, заболевания почек и др.) и акушерской патологии (угроза прерывания, пре­эклампсия, эклампсия и др.) может привести к рождению недоношенного ребенка с более низкими титрами защитных антител IgG [32]. Однако следует отметить, что перечисленные патологические состояния являются не только факторами прогноза преждевременных родов, но и возможной причиной формирования плацентарной недостаточности (ПН) как одного из наиболее распространенных осложнений беременности [2].

Распространенность патологии плаценты, включая ее недостаточность, не имеет тенденции к снижению; эта патология составляет от 20 до 60% в структуре причин перинатальной заболеваемости и смертности [8].

Правильное развитие плаценты напрямую зависит от удачной инвазии трофобласта, а также процессов васкуло- и ангиогенеза [9, 17, 19]. Несмотря на то что оба термина в переводе имеют одно значение: vasculum (лат.) — сосуд, angeion (греч.) — сосуд, genesis (греч.) — рождение, возникновение, происхождение, исторически принято в научной литературе разделять эти два процесса. Васкулогенез — это образование и развитие кровеносных сосудов de novo из мезодермальных клеток-предшественников (цит. по W. Risau, 1988), тогда как ангиогенез — создание новых сосудов из уже существующих [34]. Оба процесса имеют решающее значение, потому что от них зависят эффективная транспортировка кислорода, питательных веществ и выведение продуктов обмена [11, 27, 35, 36].

Формирование первых фетальных капилляров путем васкулогенеза происходит в конце 3-й недели гестации. В пределах ворсинок клетки мезенхимы дифференцируются в гемангиобласты, а затем часть из них — в эндотелиальные клетки, образующие примитивную сосудистую сеть. В дальнейшем формируется зрелая сеть сосудов путем образования новых и ремоделирования существующих сосудов, что происходит в основном за счет процессов ангиогенеза и апоптоза [4, 11, 13, 14, 17, 19, 20]. Таким образом, после 3-й недели внутриутробного развития большинство ворсинок должны содержать кровеносные сосуды. Одновременно происходит рост кровеносных сосудов со стороны аллантоиса. В среднем на 32-й день происходит соединение аллантоисных сосудов с капиллярами ворсинок. Ворсинки превращаются в третичные и устанавливается кровообращение между плодом и плацентой — фетоплацентарное кровообращение [5].

Перед формированием примитивных сосудов в мезенхиме вторичных ворсинок появляются мезенхимальные макрофаги (клетки Кащенко-Гофбауэра), которые секретируют ангиогенные факторы роста, обеспечивая регуляцию васкулогенеза. Секреция ангиогенных факторов децидуальными клетками и материнскими макрофагами обеспечивает регуляцию, определяющую инвазию трофобласта в материнские кровеносные сосуды. Начиная с этой стадии развития, в течение I и II триместров новые фетальные сосуды образуются путем разветвляющего ангиогенеза (почкование и инвагинация капилляров), а затем — с III триместра и до конца беременности путем неразветвляющего ангиогенеза (элонгация и внедрение эндотелиальных клеток в стенку сосуда) [4, 11, 17, 27].

Все стадии развития плаценты контролируются различными цитокинами и ростовыми факторами, образующими цитокиновую сеть плаценты [10]. Образование сосудов сначала в ходе васкулогенеза, а затем — ангиогенеза контролируется в основном VEGF (фактор роста эндотелия сосудов) и его рецепторами VEGFR-1 и VEGFR-2, а также белками семейства ангиопоэтина — Ang-1 и Ang-2, действующими на эндотелиальные клетки через рецепторы Tie-1 и Tie-2 [10, 26, 41, 51].

Источниками указанных факторов в плаценте являются клетки трофобласта, эндотелиальные клетки, клетки стромы, а также плацентарные макрофаги [10].

Установлено, что паракринная регуляция ремоделирования сосудов плаценты обеспечивается отношениями VEGF/VEGF-R1 и Ang1/Tie-2, которые контролируют дифференцировку и инвазию трофобласта, а также отношениями VEGF/VEGF-R2 и Ang-1/Tie-2, определяющими развитие фетоплацентарных сосудов, и Ang-2/Tie-2, регулирующими процессы ремоделирования материнских сосудов [11, 13].

Таким образом, VEGF играет важную роль в обеспечении нормального формирования и развития плаценты, формирования ее сосудистого русла, роста и развития эмбриона. VEGF оказывает ангиогенное действие, стимулируя миграцию, пролиферацию и протеолитическую активность эндотелиальных клеток [25], увеличивает их жизнеспособность, защищая от апоптотической гибели в течение эмбрионального развития [20], особенно на последних его этапах, когда происходит прогрессивное усиление интенсивности процессов апоптоза [45]. Ангиопоэтин-1 обеспечивает ремоделирование сосудистой сети плаценты [11], совместно с VEGF обеспечивает переключение разветвляющего ангиогенеза на неразветвляющий в начале III триместра беременности [26], помимо ангиогенного, оказывает также мощное антиапоптотическое действие [11, 41, 51].

Выживание и апоптоз эндотелиальных клеток — процессы, которые регулируются балансом проангиогенных и антиангиогенных факторов. К числу проангиогенных молекул можно отнести VEGF и Ang-1 [9,13,19], к числу антиангиогенных — TGFβ (трансформирующий фактор роста β), который также оказывает ингибирующее действие в отношении цитотоксических лимфоцитов [16]. В норме апоптоз эндотелиальных клеток обеспечивает ремоделирование сосудистой сети на всех этапах ее развития [27], в том числе играет важную роль при переключении разветвляющего ангиогенеза на неразветвляющий на конечных этапах существования плаценты [20, 27]. Неконтролируемый ангиогенез может привести к нарушению строения ткани плаценты [14, 45]. Однако, противодействуя пролиферации, чрезмерный апоптоз эндотелиальных клеток в свою очередь может привести к регрессии сосудистой сети [10, 17]. Таким образом, нормальное развитие сосудистой сети плаценты регулируется балансом проангиогенных и антиангиогенных стимулов в отношении эндотелиальных и других клеток плаценты [10, 27].

В своем исследовании Д.И. Соколову и С.А. Селькову [11] удалось доказать, что именно патологическое формирование сосудистой сети плаценты лежит в основе нарушений ее развития, приводящих к такой патологии, как ПН и преэклампсия.

ПН относят к полиэтиологическим заболеваниям. Число случаев ее возникновения колеблется в широких пределах и зависит от основных ее причин: при невынашивании ПН наблюдается в 50-77%, гестозе (преэклампсии) — в 32% (в 48,4-54,6% по данным Л.Е. Мурашко [7]), сочетании беременности с экстрагенитальной патологией — в 25-45%, у беременных, перенесших вирусную и бактериальную инфекцию, — более чем в 60% наблюдений [2]. Действия различных факторов и причин сводятся к возникновению анатомических нарушений строения, расположения, прикрепления плаценты, а также к дефектам васкуло- и ангиогенеза, неполному преобразованию спиральных артерий и нарушению дифференцировки ворсин хориона. Последнее имеет большое значение в патогенезе ПН, проявляется замедленным развитием, преждевременным старением или неравномерным созреванием в плаценте ворсин всех типов. При этом нарушаются процессы формирования синцитиокапиллярных мембран и происходит утолщение плацентарного барьера, в результате чего нарушается транспорт кислорода и питательных веществ через плаценту. Доставка плоду кислорода происходит путем простой или облегченной диффузии и зависит от интенсивности кровотока в межворсинчатом пространстве. Снижение оксигенации тканей плаценты приводит к энергетическому дефициту, нарушению систем активного транспорта, посредством которого осуществляется перенос через плацентарный барьер аминокислот, белков, пептидных гормонов, витаминов и других веществ [2, 6], в том числе антител класса IgG.

Таким образом, данные литературы свидетельствуют о том, что рецепторы, участвующие в трансплацентарной передаче антител IgG от матери к плоду, находятся на клетках СТБ и эндотелия сосудов, формирование которых и фетоплацентарного кровообращения в целом, напрямую зависит от процессов васкуло- и ангиогенеза. Дальнейшие исследования по установлению взаимосвязи между этими процессами и состоянием фетоплацентарного комплекса являются актуальными, так как позволят оптимизировать комплекс лечебно-профилактических мероприятий для плода, новорожденного и ребенка первых месяцев жизни.

Миграция клеток от ребенка к матери

1. Адамс К.М., Нельсон Дж.Л. Микрохимеризм: исследовательский рубеж в области аутоиммунитета и трансплантологии. ДЖАМА. 2004; 291:1127–1131. [PubMed] [Google Scholar]

2. Reed W, Lee TH, Norris PJ, Utter GH, Busch MP. Трансфузионно-ассоциированный микрохимеризм: новое осложнение переливания крови у пациентов с тяжелыми травмами. Семин Гематол. 2007; 44:24–31. [PubMed] [Google Scholar]

3. Starzl TE. Химеризм и толерантность в трансплантации. Proc Natl Acad Sci USA. 2004; 101 (Приложение 2): 14607–14614. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

4. Iverson GM, Bianchi DW, Cann HM, Herzenberg LA. Обнаружение и выделение фетальных клеток из материнской крови с помощью сортировщика клеток с активацией флуоресценции (FACS) Prenat Diagn. 1981; 1: 61–73. [PubMed] [Google Scholar]

5. Герценберг Л.А., Бьянки Д.В., Шредер Дж., Канн Х.М., Айверсон Г.М. Фетальные клетки в крови беременных женщин: обнаружение и обогащение методом флуоресцентной сортировки клеток. Proc Natl Acad Sci USA. 1979; 76: 1453–1455. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Бьянки Д.В., Шубер А.П., ДеМария М.А., Фугнер А.С., Клингер К.В. Фетальные клетки в материнской крови: определение чистоты и выхода с помощью количественной полимеразной цепной реакции. Am J Obstet Gynecol. 1994; 171:922–926. [PubMed] [Google Scholar]

7. Bianchi DW, Zickwolf GK, Weil GJ, Sylvester S, DeMaria MA. Клетки-предшественники мужского плода сохраняются в материнской крови в течение 27 лет после родов. Proc Natl Acad Sci USA. 1996; 93: 705–708. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Малони С., Смит А., Ферст Д.Э., Майерсон Д., Руперт К., Эванс П.С., Нельсон Дж.Л. Микрохимеризм материнского происхождения сохраняется и во взрослой жизни. Джей Клин Инвест. 1999; 104:41–47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

9. Шриватса Б., Шриватса С., Джонсон К.Л., Бьянки Д.В. Микрохимеризм материнских клеток в тканях новорожденных. J Педиатр. 2003; 142:31–35. [PubMed] [Google Scholar]

10. Нельсон Дж. Л., Гиллеспи К. М., Ламберт Н. С., Стивенс А. М., Лубьер Л. С., Рутледж Дж. К., Лейзенринг В. М., Эриксон Т. Д., Ян З., Малларки М. Е., Боеспфлюг Н. Д., Бингли П. Дж., Гейл Е. А. Материнский микрохимеризм в периферической крови при диабете 1 типа и микрохимеризм бета-клеток островков поджелудочной железы. Proc Natl Acad Sci USA. 2007; 104:1637–1642. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Ван Дейк Б.А., Бумсма Д.И., де Ман А.Дж. Химеризм групп крови при многоплодных родах у человека не является редкостью. Am J Med Genet. 1996; 61: 264–268. [PubMed] [Google Scholar]

12. Шалев С.А., Шалев Э., Прас Э., Шнеор Ю., Газит Э., Ярон Ю., Лёвенталь Р. Доказательства химеризма крови при дизиготной спонтанной беременности двойней, несовместимой с синдромом Дауна. Пренат Диагн. 2006; 26: 782–784. [PubMed] [Google Scholar]

13. Уокер С.П., Мигер С., Уайт С.М. Химеризм замкнутой крови у монохориальных дизиготных (MCDZ) близнецов. Пренат Диагн. 2007 [PubMed] [Академия Google]

14. О’Донохью К., Чан Дж., Де ла Ф.Дж., Кеннеа Н., Сэндисон А., Андерсон Дж.Р., Робертс И.А., Фиск Н.М. Микрохимеризм в женском костном мозге и костях спустя десятилетия после переноса мезенхимальных стволовых клеток плода во время беременности. Ланцет. 2004; 364: 179–182. [PubMed] [Google Scholar]

15. Lapaire O, Holzgreve W, Oosterwijk JC, Brinkhaus R, Bianchi DW. Георг Шморль о трофобластах в материнском кровотоке. Плацента. 2007; 28:1–5. [PubMed] [Google Scholar]

16. Дуглас Г.В., Томас Л., Карр М., Каллен Н.М., Моррис Р. Трофобласты в циркулирующей крови во время беременности. Am J Obstet Gynecol. 1959;78:960–973. [PubMed] [Google Scholar]

17. Mueller UW, Hawes CS, Wright AE, Petropoulos A, DeBoni E, Firgaira FA, Morley AA, Turner DR, Jones WR. Выделение клеток фетального трофобласта из периферической крови беременных. Ланцет. 1990; 336: 197–200. [PubMed] [Google Scholar]

18. Чуа С., Уилкинс Т. , Сарджент И., Редман С. Депортация трофобласта при преэклампсии. Br J Obstet Gynaecol. 1991; 98: 973–979. [PubMed] [Google Scholar]

19. Hawes CS, Suskin HA, Petropoulos A, Latham SE, Mueller UW. Морфологическое исследование трофобласта, выделенного из периферической крови беременных. Am J Obstet Gynecol. 1994;170:1297–1300. [PubMed] [Google Scholar]

20. Hawes CS, Suskin HA, Kalionis B, Mueller UW, Casey G, Hall J, Rudzki Z. Обнаружение унаследованных по отцовской линии мутаций бета-талассемии в трофобласте, выделенном из периферической материнской крови. Энн Н.Ю. Академия наук. 1994; 731:181–185. [PubMed] [Google Scholar]

21. Алстон Р.Л. Демонстрация фетальных клеток в материнской крови. J Med Lab Technol. 1969; 26: 224–226. [PubMed] [Google Scholar]

22. Amo H, Kajino G. Демонстрация эмбриональных клеток с помощью хромосомного анализа материнской крови. Нагоя J Med Sci. 1973;36:11–16. [PubMed] [Google Scholar]

23. Walknowska J, Conte FA, Grumbach MM. Практические и теоретические последствия фетально-материнского переноса лимфоцитов. Ланцет. 1969; 1: 1119–1122. [PubMed] [Google Scholar]

24. Bianchi DW, Flint AF, Pizzimenti MF, Knoll JH, Latt SA. Выделение ДНК плода из ядерных эритроцитов в материнской крови. Proc Natl Acad Sci USA. 1990; 87: 3279–3283. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

25. Ganshirt D, Garritsen H, Miny P, Holzgreve W. Клетки плода в материнском кровообращении во время беременности. Ланцет. 1994;343:1038–1039. [PubMed] [Google Scholar]

26. Gaillard MC, Ouvre E, Liegois A, Lewin D. Концентрация фетальных клеток в материнских кроветворных органах во время беременности: экспериментальное исследование на мышах. J Gynecol Obstet Biol Reprod (Париж) 1978; 7:1043–1050. [PubMed] [Google Scholar]

27. Хосротехрани К., Бьянки Д.В. Многолинейный потенциал фетальных клеток в материнской ткани: наследие наоборот. Дж. Клеточные науки. 2005; 118:1559–1563. [PubMed] [Google Scholar]

28. О’Донохью К., Чулани М., Чан Дж., де ла Ф.Дж., Кумар С., Кампаньоли С., Беннетт П.Р., Робертс И.А., Фиск Н.М. Идентификация фетальных мезенхимальных стволовых клеток в материнской крови: значение для неинвазивной пренатальной диагностики. Мол Хум Репрод. 2003;9: 497–502. [PubMed] [Google Scholar]

29. Ariga H, Ohto H, Busch MP, Imamura S, Watson R, Reed W, Lee TH. Кинетика клеточной и бесклеточной ДНК плода в кровотоке матери во время и после беременности: значение для неинвазивной пренатальной диагностики. Переливание. 2001;41:1524–1530. [PubMed] [Google Scholar]

30. Krabchi K, Gros-Louis F, Yan J, Bronsard M, Masse J, Forest JC, Drouin R. Количественное определение всех ядерных клеток плода в материнской крови между 18-й и 22-й неделями беременности. беременности с помощью молекулярно-цитогенетических методов. Клин Жене. 2001; 60: 145–150. [PubMed] [Академия Google]

31. Джексон Л. Фетальные клетки и ДНК в материнской крови. Пренат Диагн. 2003; 23: 837–846. [PubMed] [Google Scholar]

32. Сарджент И.Л., Йохансен М., Чуа С., Редман К.В. Клинический опыт: Выделение трофобластов из материнской крови. Энн Н.Ю. Академия наук. 1994; 731: 154–161. [PubMed] [Google Scholar]

33. Liegeois A, Escourrou J, Ouvre E, Charreire J. Микрохимеризм: стабильное состояние пролиферации аллогенного костного мозга с низким коэффициентом. Пересадка Proc. 1977; 9: 273–276. [PubMed] [Академия Google]

34. Liegeois A, Gaillard MC, Ouvre E, Lewin D. Микрохимеризм у беременных мышей. Пересадка Proc. 1981; 13: 1250–1252. [PubMed] [Google Scholar]

35. Khosrotehrani K, Johnson KL, Guegan S, Stroh H, Bianchi DW. Естественная история микрохимеризма клеток плода во время и после мышиной беременности. J Reprod Immunol. 2005;66:1–12. [PubMed] [Google Scholar]

36. Джорджиадес П., Фергюсон-Смит А.С., Бертон Г.Дж. Сравнительная анатомия развития дефинитивной плаценты мыши и человека. Плацента. 2002; 23:3–19. [PubMed] [Google Scholar]

37. Brosens I, Robertson WB, Dixon HG. Физиологическая реакция сосудов плацентарного ложа на нормально протекающую беременность. Дж. Патол Бактериол. 1967; 93: 569–579. [PubMed] [Google Scholar]

38. Адамсон С.Л., Лу И., Уайтли К.Дж., Холмьярд Д., Хембергер М., Пфаррер С., Кросс Дж.К. Взаимодействия между клетками трофобласта и кровообращением матери и плода в плаценте мыши. Дев биол. 2002; 250:358–373. [PubMed] [Google Scholar]

39. Картер А.М. Животные модели плацентации человека — обзор. Плацента. 2006 [PubMed] [Академия Google]

40. Монк Дж.М., Леонард С., Макби Б.А., Крой Б.А. Индукция модификации мышиной спиральной артерии рекомбинантным интерфероном-гамма человека. Плацента. 2005; 26: 835–838. [PubMed] [Google Scholar]

41. Moffett A, Loke C. Иммунология плацентации у плацентарных млекопитающих. Нат Рев Иммунол. 2006; 6: 584–594. [PubMed] [Google Scholar]

42. Bianchi DW, Wilkins-Haug LE, Enders AC, Hay ED. Происхождение внеэмбриональной мезодермы у экспериментальных животных: отношение к хорионическому мозаицизму у людей. Am J Med Genet. 1993;46:542–550. [PubMed] [Google Scholar]

43. Россант Дж., Кросс Дж.С. Плацентарное развитие: уроки мышиных мутантов. Нат Рев Жене. 2001; 2: 538–548. [PubMed] [Google Scholar]

44. Деви Б., Дженнисон Р.Ф., Лэнгли Ф.А. Значение плацентарной патологии при трансплацентарных кровотечениях. Джей Клин Патол. 1968; 21: 322–331. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

45. Batcup G, Tovey LA, Longster G. Исследования несовместимости материнской группы крови при плацентарном межворсинчатом тромбозе. Плацента. 1983;4:449–453. (Spec No) [PubMed] [Google Scholar]

46. Schroder J. Трансплацентарный пассаж клеток крови. J Med Genet. 1975; 12: 230–242. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Jauniaux E, Hustin J. Гистологическое исследование спонтанных абортов в первом триместре: влияние особенностей материнско-эмбрионального интерфейса. Гистопатология. 1992; 21: 409–414. [PubMed] [Google Scholar]

48. Engelhardt B. Молекулярные механизмы, участвующие в миграции Т-клеток через гематоэнцефалический барьер. J Neural Transm. 2006; 113: 477–485. [PubMed] [Академия Google]

49. Тан С.В., Ляо Х., Сун Л., Окабе М., Сяо З.С., Доу Г.С. Фетальный микрохимеризм в мозге материнской мыши: новая популяция эмбриональных клеток-предшественников или стволовых клеток, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер? Стволовые клетки. 2005; 23:1443–1452. [PubMed] [Google Scholar]

50. Гринвуд Дж., Этьен-Манневиль С., Адамсон П., Куро П.О. Миграция лимфоцитов в центральную нервную систему: влияние передачи сигналов ICAM-1 на гематоэнцефалический барьер. Васкул Фармакол. 2002; 38: 315–322. [PubMed] [Академия Google]

51. Lyck R, Reiss Y, Gerwin N, Greenwood J, Adamson P, Engelhardt B. Взаимодействие Т-клеток с эндотелием головного мозга с двойным дефицитом ICAM-1/ICAM-2 in vitro: Цитоплазматический хвост эндотелиального ICAM-1 необходим для трансэндотелиальной миграции Т-клеток. Кровь. 2003; 102:3675–3683. [PubMed] [Google Scholar]

52. Lyall F, Young A, Boswell F, Kingdom JC, Greer IA. Плацентарная экспрессия сосудистого эндотелиального фактора роста в плацентах беременностей, осложненных преэклампсией и задержкой внутриутробного развития, не поддерживает плацентарную гипоксию при родах. Плацента. 1997;18:269–276. [PubMed] [Google Scholar]

53. Дай Дж. Ф., Ябленска Р., Доннелли Дж. Л., Лоуренс Л., Лич Л., Кларк П., Ферт Дж. А. Фенотип эндотелия в терминальной плаценте человека. Плацента. 2001; 22:32–43. [PubMed] [Google Scholar]

54. Muller WA, Weigl SA, Deng X, Phillips DM. PECAM-1 необходим для трансэндотелиальной миграции лейкоцитов. J Эксперт Мед. 1993; 178: 449–460. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

55. Newman PJ. Биология PECAM-1. Джей Клин Инвест. 1997;99:3–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

56. Jackson DE. Разворачивающаяся история PECAM-1. ФЭБС лат. 2003; 540:7–14. [PubMed] [Google Scholar]

57. Йонг К.Л., Уоттс М., Шон Т.Н., Салливан А., Ингс С., Линч Д.К. Трансмиграция клеток CD34+ через специализированный и неспециализированный эндотелий требует предварительной активации факторами роста и опосредована кровью PECAM-1 (CD31). 1998;91:1196–1205. [PubMed] [Google Scholar]

58. Piali L, Hammel P, Uherek C, Bachmann F, Gisler RH, Dunon D, Imhof BA. CD31/PECAM-1 представляет собой лиганд для интегрина альфа v бета 3, участвующего в адгезии лейкоцитов к эндотелию. Джей Селл Биол. 1995;130:451–460. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

59. Labarrere CA, Faulk WP. Межклеточная молекула адгезии-1 (ICAM-1) и антигены HLA-DR экспрессируются на эндоваскулярных цитотрофобластах при аномальной беременности. Am J Reprod Immunol. 1995; 33:47–53. [PubMed] [Google Scholar]

60. Xiao J, Garcia-Lloret M, Winkler-Lowen B, Miller R, Simpson K, Guilbert LJ. ICAM-1-опосредованная адгезия моноцитов периферической крови к материнской поверхности плацентарных синцитиотрофобластов: значение для плацентарного виллита. Ам Джей Патол. 1997;150:1845–1860. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

61. Labarrere CA, Ortiz MA, Sosa MJ, Campana GL, Wernicke M, Baldridge LA, Terry C, DiCarlo HL. Экспрессия молекулы межклеточной адгезии синцитиотрофобласта-1 при плацентарном виллите неизвестной этиологии. Am J Obstet Gynecol. 2005; 193:483–488. [PubMed] [Google Scholar]

62. Барраган А., Броссье Ф., Сибли Л.Д. Трансэпителиальная миграция Toxoplasma gondii включает взаимодействие молекулы межклеточной адгезии 1 (ICAM-1) с адгезином паразита MIC2. Клеточная микробиология. 2005; 7: 561–568. [PubMed] [Академия Google]

63. Раджашекхар Г., Логанат А., Рой А.С., Вонг Ю.К. Экспрессия и секреция молекулы адгезии сосудистых клеток-1 в плаценте человека и ее снижение при ограничении роста плода. J Soc Gynecol Investig. 2003; 10: 352–360. [PubMed] [Google Scholar]

64. Cartwright JE, Balarajah G. Взаимодействие трофобласта с эндотелиальными клетками усиливается интерлейкином-1бета и фактором некроза опухоли альфа и включает молекулу адгезии сосудистых клеток-1 и альфа4бета1. Разрешение ячейки опыта. 2005; 304: 328–336. [PubMed] [Академия Google]

65. Раджашекхар Г., Логанат А., Рой А.С., Чонг С.С., Вонг Ю.К. Гипоксия повышала экспрессию и секрецию молекулы адгезии сосудистых клеток-1 в плацентарных трофобластах человека и повышала экспрессию ангиогенина и подавляла экспрессию. J Soc Gynecol Investig. 2005; 12:310–319. [PubMed] [Google Scholar]

66. Vernochet C., Caucheteux SM, Kanellopoulos-Langevin C. Двунаправленный перенос клеток между матерью и плодом в плаценте мыши. Плацента. 2006 [PubMed] [Google Scholar]

67. Muntener M, Hsu YC. Развитие трофобласта и плаценты мыши: повторное исследование культуры трофобласта и плаценты мыши in vitro. Акта Анат (Базель) 1977;98:241–252. [PubMed] [Google Scholar]

68. Томас М.Р., Тутчек Б., Фрост А., Родек С.Х., Яздани Н., Крафт И., Уильямсон Р. Время появления и исчезновения ДНК плода из материнского кровообращения. Пренат Диагн. 1995; 15: 641–646. [PubMed] [Google Scholar]

69. Pertl B, Bianchi DW. Пренатальная диагностика первого триместра: фетальные клетки в материнском кровотоке. Семин Перинатол. 1999; 23: 393–402. [PubMed] [Google Scholar]

70. Burton GJ, Jauniaux E, Watson AL. Соединения материнских артерий с межворсинчатым пространством плаценты в течение первого триместра беременности человека: пересмотр коллекции Бойда. Am J Obstet Gynecol. 1999;181:718–724. [PubMed] [Google Scholar]

71. Hustin J, Schaaps JP. Эхографические и анатомические исследования материнотрофобластической каймы в первом триместре беременности. Am J Obstet Gynecol. 1987; 157: 162–168. [PubMed] [Google Scholar]

72. Jauniaux E, Jurkovic D, Campbell S. In vivo исследование плацентарного кровообращения с помощью допплеровской эхографии. Плацента. 1995; 16: 323–331. [PubMed] [Google Scholar]

73. Jauniaux E, Watson AL, Hempstock J, Bao YP, Skepper JN, Burton GJ. Начало материнского артериального кровотока и плацентарный окислительный стресс: возможный фактор неудачи беременности на ранних сроках у человека. Ам Джей Патол. 2000;157:2111–2122. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

74. Avarez-Silva M, Belo-Diabangouaya P, Salaun J, Dieterlen-Lievre F. Мышиная плацента является основным органом кроветворения. Разработка. 2003; 130:5437–5444. [PubMed] [Google Scholar]

75. Gekas C, eterlen-Lievre F, Orkin SH, Mikkola HK. Плацента является нишей для гемопоэтических стволовых клеток. Ячейка Дев. 2005; 8: 365–375. [PubMed] [Google Scholar]

76. Ottersbach K, Dzierzak E. Плацента мыши содержит гемопоэтические стволовые клетки в области сосудистого лабиринта. Ячейка Дев. 2005; 8: 377–387. [PubMed] [Академия Google]

77. Guetta E, Gordon D, Simchen MJ, Goldman B, Barkai G. Гематопоэтические клетки-предшественники как мишени для неинвазивной пренатальной диагностики: Обнаружение клеток CD34+ плода и оценка послеродовой персистенции в материнском кровотоке. Клетки крови Мол Дис. 2003; 30:13–21. [PubMed] [Google Scholar]

78. Lambert NC, Pang JM, Yan Z, Erickson TD, Stevens AM, Furst DE, Nelson JL. Мужской микрохимеризм у женщин с системной склерозом и здоровых женщин, никогда не рожавших сына. Энн Реум Дис. 2005; 64: 845–848. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

79. Ян З., Ламберт Н.К., Гатри К.А., Портер А.Дж., Лубьер Л.С., Мадлен М.М., Стивенс А.М., Гермес Х.М., Нельсон Д.Л. Мужской микрохимеризм у женщин без сыновей: количественная оценка и корреляция с анамнезом беременности. Am J Med. 2005; 118: 899–906. [PubMed] [Google Scholar]

80. Guettier C, Sebagh M, Buard J, Feneux D, Ortin-Serrano M, Gigou M, Tricottet V, Reynes M, Samuel D, Feray C. Микрохимеризм мужских клеток в норме и при патологии женской печени от внутриутробной жизни до взрослой жизни. Гепатология. 2005;42:35–43. [PubMed] [Академия Google]

81. Лэнди Х.Дж., Кит Л.Г. Исчезающий близнец: обзор. Обновление воспроизведения гула. 1998; 4: 177–183. [PubMed] [Google Scholar]

82. Veenstra van Nieuwenhoven AL, Heineman MJ, Faas MM. Иммунология благополучной беременности. Обновление воспроизведения гула. 2003; 9: 347–357. [PubMed] [Google Scholar]

83. Carson MJ, Doose JM, Melchior B, Schmid CD, Ploix CC. Иммунная привилегия ЦНС: Прятаться на виду. Immunol Rev. 2006; 213:48–65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

84. Bainbridge DR. Эволюция беременности млекопитающих в присутствии материнской иммунной системы. Преподобный Репрод. 2000; 5: 67–74. [PubMed] [Академия Google]

85. Хосротехрани К., Джонсон К.Л., Лау Дж., Дюпюи А., Ча Д.Х., Бьянки Д.В. Влияние потери плода на наличие микрохимеризма клеток плода: систематический обзор. Ревмирующий артрит. 2003;48:3237–3241. [PubMed] [Google Scholar]

86. Бьянки Д.В. Клетки плода у матери: от генетической диагностики к заболеваниям, связанным с микрохимеризмом клеток плода. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2000; 92: 103–108. [PubMed] [Google Scholar]

87. Бьянки Д.В. Торговля фетоматеринскими клетками: новая причина болезни? Am J Med Genet. 2000;91:22–28. [PubMed] [Google Scholar]

88. Нельсон Дж.Л. Микрохимеризм: случайный побочный продукт беременности или активный участник здоровья человека? Тренды Мол Мед. 2002; 8: 109–113. [PubMed] [Google Scholar]

89. Нельсон Дж.Л. Микрохимеризм и аутоиммунные заболевания человека. волчанка. 2002; 11: 651–654. [PubMed] [Google Scholar]

90. Нельсон Дж.Л. Микрохимеризм в здоровье и болезни человека. Аутоиммунитет. 2003; 36: 5–9. [PubMed] [Google Scholar]

91. Бьянки Д.У. Трафик фетоматеринских клеток, клетки-предшественники, связанные с беременностью, и аутоиммунное заболевание. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2004;18:959–975. [PubMed] [Google Scholar]

92. Джонсон К.Л., Бьянки Д.В. Фетальные клетки в материнской ткани после беременности: каковы последствия? Обновление воспроизведения гула. 2004; 10: 497–502. [PubMed] [Google Scholar]

93. Джонсон К.Л., Самура О., Нельсон Дж.Л., Макдоннелл М., Бьянки Д.В. Значительный микрохимеризм фетальных клеток у женщины с гепатитом С, не получавшей трансфузию: свидетельство долгосрочного выживания и распространения. Гепатология. 2002; 36: 1295–1297. [PubMed] [Google Scholar]

94. Ча Д., Хосротехрани К., Ким Ю., Стро Х., Бьянчи Д.В., Джонсон К.Л. Рак шейки матки и микрохимеризм. Акушерство Гинекол. 2003; 102: 774–781. [PubMed] [Академия Google]

95. Хосротехрани К., Джонсон К.Л., Ча Д.Х., Саломон Р.Н., Бьянки Д.В. Перенос фетальных клеток с многолинейным потенциалом в материнскую ткань. ДЖАМА. 2004; 292:75–80. [PubMed] [Google Scholar]

96. Кремер Ховинга И., Купманс М., де Х.Е., Брюйн Дж.А., Баема И.М. Химеризм при системной красной волчанке – три гипотезы. Ревматология (Оксфорд) 2007;46:200–208. [PubMed] [Google Scholar]

97. Mosca M, Curcio M, Lapi S, Valentini G, D’Angelo S, Rizzo G, Bombardieri S. Корреляции микрохимеризма Y-хромосомы с активностью заболевания у пациентов с СКВ: анализ предварительных данные. Энн Реум Дис. 2003; 62: 651–654. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

98. Huu SN, Oster M, Uzan S, Chareyre F, Aractingi S, Khosrotehrani K. Материнский неоангиогенез во время беременности частично происходит из эндотелиальных клеток-предшественников плода. Proc Natl Acad Sci USA. 2007; 104: 1871–1876. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

99. Evans PC, Lambert N, Maloney S, Furst DE, Moore JM, Nelson JL. Долгосрочный микрохимеризм плода в субпопуляциях мононуклеарных клеток периферической крови у здоровых женщин и женщин со склеродермией. Кровь. 1999;93:2033–2037. [PubMed] [Академия Google]

100. Huu SN, Dubernard G, Aractingi S, Khosrotehrani K. Транспортировка фето-материнских клеток: перенос клеток-предшественников, связанных с беременностью. Стволовые клетки, ред. 2006; 2:111–116. [PubMed] [Google Scholar]

101. Альварес-Доладо М., Пардал Р., Гарсия-Вердуго Дж.М., Фике Дж.Р., Ли Х.О., Пфеффер К., Лоис С., Моррисон С.Дж., Альварес-Буйла А. Слияние костного мозга производные клетки с нейронами Пуркинье, кардиомиоцитами и гепатоцитами. Природа. 2003; 425:968–973. [PubMed] [Google Scholar]

102. Осада Х., Дои С., Фукусима Т., Накаучи Х., Секи К., Секия С. Обнаружение фетальных HPC в кровообращении матери после родов. Переливание. 2001;41:499–503. [PubMed] [Google Scholar]

103. Campagnoli C, Roberts IA, Kumar S, Bennett PR, Bellantuono I, Fisk NM. Идентификация мезенхимальных стволовых клеток/клеток-предшественников в крови плода первого триместра, печени и костном мозге человека. Кровь. 2001; 98: 2396–2402. [PubMed] [Google Scholar]

104. Росси Г. Природа стволовых клеток, участвующих в фетоматеринском микрохимеризме. Ланцет. 2004; 364:1936. [PubMed] [Google Scholar]

О плаценте – роль и осложнения

О плаценте – роль и осложнения | Беременность Рождение и ребенок

начало содержания

7-минутное чтение

Слушать

Что такое плацента?

Плацента – это временный орган, который развивается во время беременности. Он прикрепляется к слизистой оболочке матки и доставляет кислород и питательные вещества к растущему ребенку через пуповину.

Если что-то пойдет не так с плацентой, это может быть серьезно и даже опасно для жизни мамы и ребенка.

Какова роль плаценты во время беременности?

Плацента передает ребенку кислород, питательные вещества и антитела из крови. Он также переносит отходы от вашего ребенка обратно в вашу кровь, чтобы ваше тело могло избавиться от них.

Плацента также вырабатывает некоторые гормоны, такие как эстроген и прогестерон, которые необходимы во время беременности.

Каково нормальное положение плаценты при беременности?

Плацента должна прикрепляться к стенке матки, как правило, сверху, сбоку, спереди или сзади. Точное местоположение будет варьироваться от человека к человеку и в каждой беременности.

Иногда плацента может развиваться низко в матке, но обычно она поднимается выше по мере растяжения матки. Положение плаценты будет проверено на УЗИ в 18 недель.

На этом изображении показано нормальное расположение плаценты, прикрепившейся к верхней части матки.

Как работает плацента при многоплодной беременности?

Разнояйцевые близнецы происходят из отдельных яйцеклеток, и у каждой из них есть своя плацента. Однояйцевые близнецы появляются из одной и той же яйцеклетки, которая отделяется, и они могут иметь общую плаценту или собственную плаценту.

Могут ли лекарства проникать через плаценту?

Алкоголь, никотин, лекарства и другие наркотики могут проникать через плаценту и влиять на здоровье вашего ребенка.

Что делать, чтобы сохранить здоровье плаценты во время беременности?

Во время беременности важно регулярно посещать врача. Если есть осложнения, их можно выявить во время этих назначений.

Сообщите своему врачу, если у вас были проблемы с плацентой во время предыдущей беременности или если вы перенесли операцию на матке.

Если вы курите, употребляете алкоголь или принимаете определенные лекарства во время беременности, это повышает вероятность проблем с плацентой.

Во время беременности всегда консультируйтесь с врачом, прежде чем принимать какие-либо лекарства, в том числе отпускаемые без рецепта, естественные методы лечения и добавки.

Поговорите со своим врачом или акушеркой, если у вас есть какие-либо опасения или если вы испытываете:

  • сильную боль в животе или спине
  • вагинальное кровотечение
  • сокращений
  • любая травма живота, например, в результате падения или автомобильной аварии

Что происходит с плацентой после рождения ребенка?

После рождения ребенка вам нужно родить плаценту. Это называется третьей стадией родов. Этот этап родов можно контролировать по-разному.

Если у вас были вагинальные роды, у вас обычно будут легкие схватки, и вам потребуется сделать несколько потуг, чтобы помочь плаценте выйти.

Если у вас будет кесарево сечение, ваш врач удалит плаценту одновременно с рождением ребенка.

После рождения плаценты врач или акушерка проверят ее целостность. Если есть какие-либо опасения, что ваша плацента не завершена, они могут предложить дополнительные исследования. Если какие-либо кусочки плаценты сохраняются (остаются внутри вас), возможно, их придется удалить хирургическим путем, чтобы предотвратить инфекцию.

Могу ли я взять плаценту с собой домой?

Это ваш выбор, что вы будете делать со своей плацентой. Вы можете отказаться от него; в этом случае об этом позаботится ваша больница или родильный дом.

Если вы хотите забрать свою плаценту домой, вы можете договориться об этом со своим врачом или акушеркой.

В некоторых культурах плаценту хоронят в специальном месте.

«Плацентофагия» — это практика, при которой люди готовят и едят свою плаценту. Нет никаких исследований, подтверждающих пользу для здоровья от этого. Однако вы можете сделать это по культурным, духовным или личным причинам.

Некоторые поставщики коммерческих услуг предлагают превратить вашу плаценту в капсулы для проглатывания. Следует отметить, что может быть риск заражения из-за плохой подготовки. К этим практикам следует относиться с осторожностью.

Может ли что-нибудь случиться с моей плацентой?

Проблемы с плацентой могут возникнуть во время беременности, родов и после родов. Они потенциально опасны как для вас, так и для вашего ребенка.

Если у вас сильное кровотечение и вы испытываете сильную боль, позвоните по номеру три нуля (000) для вызова скорой помощи или обратитесь в отделение неотложной помощи ближайшей больницы.
Если во время беременности у вас возникло вагинальное кровотечение, важно как можно скорее обратиться к врачу.

Отслойка плаценты — это отслоение части или всей плаценты от стенки матки до рождения ребенка.

Предлежание плаценты — это когда плацента частично или полностью закрывает шейку матки (узкое отверстие в матке).

Плацентарная недостаточность — нарушение работы плаценты во время беременности. Это лишает ребенка кислорода и питательных веществ, необходимых ему для роста и развития.

Плацента приросшая — это когда плацента слишком глубоко врастает в стенку матки. Это может привести к сильному кровотечению во время или после родов и может быть опасным для жизни.

Задержка плаценты — когда плацента не полностью вышла после родов. Это может быть связано с тем, что он остановлен шейкой матки или все еще прикреплен к ней.

Поговорите с медсестрой по охране здоровья матери и ребенка

Позвоните в отдел беременности, родов и ребенка, чтобы поговорить с медсестрой по охране здоровья матери и ребенка 1800 882 436 или видеозвонок. Доступно с 7 утра до полуночи (AET), 7 дней в неделю.

Источники:

Эмбриология UNSW
(KA02 Плод или новорожденный, пораженный осложнениями со стороны плаценты) ,
Королевская женская больница
(проблемы с плацентой) ,
РАНЦКОГ
(Задержка внутриутробного развития: скрининг, диагностика и лечение — Placenta accreta) ,
Королевская женская больница Виктория, Австралия
(Забрать вашу плаценту домой для захоронения или употребления в пищу) ,
Международный журнал женского здоровья
(Задержка плаценты после вагинальных родов: факторы риска и лечение) ,
Национальная служба здравоохранения Великобритании
(Какие осложнения могут повлиять на плаценту?)

Узнайте больше о разработке и обеспечении качества контента HealthDirect.

Последнее рассмотрение: июль 2022 г.

Наверх

Связанные страницы

  • Мама в первые 24 часа после рождения
  • Роды — этапы родов
  • Плацентарные осложнения при беременности

Нужна дополнительная информация?

Предлежание плаценты — канал Better Health

Предлежание плаценты означает, что плацента прикрепилась к дну матки, над шейкой матки или рядом с ней.