Действие никотина на организм человека: влияние на организм человека, вред никотина

влияние на организм человека, вред никотина

Главная — Для населения

• Карта медицинских организаций
• Вакцинация
• Диспансеризация
• Флюорография
• Адреса и время работы поликлиник
• Травмпункты
• Онкология
• Где сдать тест на ВИЧ
• Кабинет здорового ребенка
• Услуги
• Профилактика ССЗ
• Профилактика заболеваний
• Всемирный день безопасности пациентов
• Газета «Медицинские вести»
• Задайте вопрос специалисту
• Школа Здоровья

— Профилактика заболеваний

• ВИЧ-инфекция
• Все о вакцинации
• Все о правильном питании
• Гепатиты
• Грипп
• Деменция
• Здоровье школьника
• ЗПП
• Клещевой энцефалит
• Коклюш
• Корь
• Легионеллез
• Менингококковая инфекция
• Онкология
• Острая кишечная инфекция
• Педикулез
• Первая помощь
• Пневмококковая инфекция
• Пневмония
• Профилактика бешенства
• Профилактика зависимостей
• Ротавирусная инфекция
• Сахарный диабет
• Сердечно-сосудистые заболевания
• Травматизм
• Туберкулез
• Туляремия
• Физическая активность
• Обструктивная болезнь легких
• Экзотические инфекции
• Экология
• Чем опасно купание в водоёмах?

— Профилактика зависимостей

• Профилактика алкоголизма
• Профилактика курения

— Профилактика курения — Никотин: противен, приятен, опасен

Капля никотина не только «убивает лошадь», но и помогает предотвратить развитие болезни Альцгеймера. Щелчок зажигалки, несколько затяжек – и вот уже через 7 секунд человек молекулы вещества преодолевают гематоэнцефалический барьер и начинают действовать на головной мозг. Эффект никотина заключается не только в возникновении расслабленности, приподнятого настроения. Вещество также влияет на ритмы сна и бодрствования, аппетит, восприятие боли, пищеварение и сердечно-сосудистую систему.

Регулярное курение приводит к формированию синдрома зависимости и хроническим изменениям в тканях и органах.

Свойства никотина

Что же такое никотин? Это алкалоид — органическое гетероциклическое вещество, состоящее из атомов углерода, азота и водорода. Своим названием группа соединений обязана своими слабощелочными химическими свойствами. Большинство алкалоидов оказывают влияние на нервную систему, среди тех. что «на слуху» у людей – кофеин, кокаин, морфин.

По физическим и органолептическим свойствам никотин — это горькая маслянистая жидкость. При определенных температурах легко смешивается с водой, их плотности практически одинаковы – около 1 г/ см3.

Никотин хорошо растворяется в средах, имеющих низкую полярность. Это обуславливает его быстрое всасывание через кожу и гематоэнцефалический барьер. При высоких значениях pH среды без труда проникает сквозь слизистые.

Где содержится никотин? Алкалоид выделяют из побегов растений семейства пасленовых (табак, помидоры, баклажан, картофель). Концентрация в табаке максимальна – до 14 %. Никотин синтезируется в корнях растений, транспортируется и накапливается в листьях. В организме человека и теплокровных животных соединение распадается с образованием безопасных метаболитов.

Сколько никотина содержится в сигаретах

Диапазон смертельной дозы вещества находится в пределах от 50 до 100 мг. Вспоминая о капле никотина, убившей лошадь, токсикологи отмечают, что человеку достаточно 2-3 капель. Такое количество алкалоида человек может получить из 1,5 пачках сигарет.

Сколько никотина содержится в 1 сигарете? Табачная промышленность выпускает изделия различной крепости. Количество никотина в них находится в диапазоне от 0,3 мг до 1,26 мг. Например, одна сигарета Parliament может «снабдить» курильщика 0,5 мг никотина, а «раковая палочка» Marlboro из красной пачки – 1,1 мг.

Интересно, что крепость изделий в линейке одного производителя может определяться исключительно как субъективное ощущение. Фильтр у так называемых легких сигарет имеет большее число перфораций, чем у их крепких. Это позволяет курильщику втягивать больше воздуха, за счет чего концентрация никотина и других ядовитых веществ во вдыхаемом воздухе становится ниже, а вкус – не таким «грубым».

Еще один секрет «легкой» продукции: такие изделия тлеют самостоятельно. Количество табака постепенно уменьшается, даже если человек не делает затяжку и просто держит сигарету в руке.

Сама идея градации сигарет была связана с попыткой табачных корпораций сохранить потребителей: курение легких изделий преподносилось как процесс отказа от пагубной привычки. В действительности люди увеличивали суточное число сигарет, так как считали, что получают меньше смол и никотина. Согласно Рамочной конвенции ВОЗ маркировка «легкие», «мягкие» на пачке запрещена.

Как быстро никотин покидает организм

После вдыхания никотин быстро всасывается в кровеносное русло и уже через несколько секунд попадает в головной мозг. Период полувыведения (то время, за которое концентрация вещества падает вдвое) составляет около 2 часов. В зависимости от стажа курения, способа употребления табака скорость поступления и метаболизма может различаться. Информация об этом помогает понять:

• с какой частотой человек испытывает потребность «затянуться»;
• как правильно подбирать терапию для облегчения синдрома отмены.

Около 30% никотина, поступившего в организм, выводится в неизмененном виде, оставшиеся 70% — в виде нетоксичного котинина. Полный цикл распада никотина занимает около 6-8 часов. Отвечая на вопрос, сколько выводится никотин из организма, специалисты, называют сроки 1-2 дня.

Интересно, что название метаболита котинина — анаграмма слова «никотин». Вещество имеет сродство к Н-холинорецепторам, оказывая слабое противотревожное и антипсихотическое действие. Его период полувыведения занимает до 20 часов. Изучение давности последнего употребление медицинских препаратов или курения оценивают по наличию котинина и никотина в моче.

Никотин встречается с рецептором

Воздействие никотина на организм реализуется через связь с никотиновыми холинорецепторами (или Н-холинорецепторами) и частично — адренорецепторами.

Вегетативная нервная система отвечает за автономную работу внутренних органов. Она состоит из 2 частей – симпатической и парасимпатической. Работа биологически активных веществ происходит на уровне синапсов – мест контакта нейронов с нейронами или клетками органов. Каждый из них состоит из пресинаптической. постсинаптической мембран клеток и щели между ними.

Передача импульсов в парасимпатическом отделе осуществляется за счет медиатора ацетилхолина. При взаимодействии его с пресинаптической мембраной рецептора:

• сужаются зрачки;
• снижается артериальное давление;
• снижается частота сердечных сокращений;
• расширяются периферические кровеносные сосуды;
• сокращаются мышечные волокна внутренних органов;
• усиливается секреция потовых, бронхиальных, пищеварительных, слезных желез.

Но работа ацетилхолина не ограничивается только парасимпатической системой. К симпатическому отделу медиатор тоже «прикладывает руку». Соединяясь с рецептором на пресинаптической мембране, он оказывает действие, напоминающее работу адреналина. А именно:

• учащается сердцебиение;
• повышается артериальное давление;
• увеличивается концентрация глюкозы в крови;
• активируется распад жиров;
• снижается аппетит.

Никотин имеет схожее строение с важной C-петлей молекулы ацетилхолина, но связь алкалоида с холинорецептором более прочна. Химики утверждают, что его молекула идеально замещает ацетилхолин во всех отделах вегетативной нервной системы. Влияние никотина на организм человека практически идентично и складывается из его воздействия на рецепторы в различных тканях.

Никотин и головной мозг

Воздействие алкалоида на мозг связано с активацией α4β2-рецепторов. Они составляют более 80% от всех Н-холинорецепторов ЦНС. Сродство никотина к ним так высоко, что даже ацетилхолин не может с ним конкурировать. Эти рецепторы принимают участие в выделении таких медиаторов, как дофамин, ГАМК, глутамат. Так курение улучшает внимание, память.

Влияние никотина на мозг человека заключается:

• в стабилизации эмоционального фона;
• в снижении тревожности;
• в повышении устойчивости к стрессам;
• в ускорении реакции;
• в улучшении восприятия зрительной и слуховой информации.

Кроме того, алкалоид активизирует метаболизм в ткани мозга и позволяет отсрочить гибель клеток. Это обстоятельство легло в основу клинических исследований, доказавших эффективность никотина как средства профилактики атрофических поражений головного мозга (например, болезни Альцгеймера).

Эффект расслабления и повышения стрессоустойчивости,за который отвечает ацетилхолин, играет злую шутку при формировании зависимости. Так как никотин лучше связывается с рецепторами, организм перестает вырабатывать медиатор самостоятельно. Если человек решает отказаться от сигарет или в силу различных обстоятельств не может утолить никотиновый голод сиюминутно, появляется беспокойство, раздражительность. Постепенно зависимый начинает прибегать к курению не для того, чтобы чувствовать себя замечательно, а для того, чтобы устранить дискомфорт.

Симптомы физической зависимости отчасти связаны с эндогенными опиатами в головном мозге. Постоянное поступление никотина способствует высвобождению эндорфинов, энкефалинов, играющих важную роль в снижении болевых ощущений.

Никотиновая «бодрость» и «привлекательная стройность» — результат воздействия алкалоида на определенную группу нейронов головного мозга. Эти клетки выделяют вещества, принимающие участие в снижении аппетита, расщеплении жиров и поддержании высокого уровня активности. При отказе от курения человек может ощущать потребность в больших количествах пищи, становится вялым и сонливым.

Никотин и сердечно-сосудистая система

Как было описано ранее, воздействие никотина на оба отдела вегетативной нервной системы, реализуется через изменение просвета сосудов, частоты сердечных сокращений, колебание артериального давления. Спазм артерий, тахикардия и рост давления — результат выброса адреналина. Сердце начинает работать в авральном режиме, проталкивая кровь по суженным сосудам. Оно вынуждено справляться с возросшей нагрузкой. Если человек курит непрерывно, сосуды постоянно спазмированы.

Также никотин снижает уровень вещества простациклина, помогающего крупным и мелким артериям расслабиться после сокращения. Ухудшается кровоснабжение всех органов, включая важнейшие из них – мозг и сердце. Фактически курильщик живет в состоянии гипоксии.

Активное и пассивное курение разрушает мембраны клеток, расположенных на внутренней поверхности сосудов. Так изменения эндотелия аорты наблюдаются даже у младенцев 1 месяца жизни, если их мать не расстается с сигаретой. Опасное влияние никотина на сосуды человека может привести к внезапной смерти. Риск острого коронарного синдрома у взрослых пассивных курильщиков по сравнению с теми, кто изолирован от табачного дыма, увеличивается почти на 100%.

Активация липолиза и повреждение стенок сосудов ускоряют развитие атеросклероза любых локализаций.

Кроме того, никотин влияет на реологические свойства крови. Он увеличивает способность тромбоцитов к склеиванию. В сосудах образуются мелкие сгустки. Вязкость крови растет, скорость течения снижается. Наличие повреждений сосудистой стенки приводит к адгезии форменных элементов и образованию пристеночных тромбов.

Так влияние никотина на сердце и сосуды человека заключается в увеличении риска развития:

• артериальной гипертензии;
• ишемической болезни сердца;
• инфаркта, инсульта;
• гангрены.

Как формируется зависимость от никотина

Начиная курить, человек преодолевает естественное неприятие сигареты (высокая температура дыма, вкус, запах). Кроме того, часто первой реакцией на попадание никотина в кровь становится слюнотечение и противная тошнота, которая может продолжаться до получаса. Ее возникновение связано с активацией Н-холинорецепторов и наиболее выражено у «новичков». Если человек справляется с этим ощущением и продолжает «дымить», его шансы стать заядлым курильщиком возрастают.

Регулярное использование табачных изделий вне зависимости от способа доставки никотина (сигареты, нюхательный или жевательный табак) вызывает комфортные субъективные ощущения. Их вид и предвкушение потребления ассоциируются с чувством спокойствия, расслабленности.

Это наблюдение было подтверждено результатами двойного слепого исследования. В ходе него курильщикам предлагали сначала пастилку с никотином или плацебо, а затем сигарету с никотином или сигарету без никотина. Получилось, что:

1. Сам процесс курения был связан с удовольствием, вне зависимости от того, содержался ли в сигарете никотин.
2. Предварительное «насыщение» никотином в пастилке приводило к снижению влечения, исследуемые делали меньше затяжек.

Затем было доказано, что именно ингаляционный способ применения обеспечивает самую быструю доставку вещества к тканям головного мозга. Такая скорость воспринимается как немедленное вознаграждение и становится одной из причин формирования зависимости.

Размышляя, почему так трудно бросить курить, наркологи подчеркивают, что имеют дело не с вредной привычкой, а с настоящей зависимостью. С течением времени потребление начинает отвечать следующим критериям:

• человек увеличивает число сигарет в сутки;
• при отказе развивается синдром отмены;
• курильщик не может контролировать количество сигарет;
• были неудачные попытки бросить;
• человек понимает, что сигареты вредны, но не может от них отказаться.

Инструментальная диагностика доказывает это утверждение. Медики исследовали функциональную МРТ (фМРТ) головного мозга у курильщиков, вынужденных отказываться от никотина в течение 2 суток. Были обнаружены изменения активности структур, идентичные таковым у кокаиновых и амфетаминовых наркоманов.

Наркологи отмечают, что при самостоятельном отказе от курения в состояние ремиссии входит не более 5% зависимых. Достаточным сроком для оценки воздержания считают интервал 3 года.

Никотин – органическое соединение, имеющее высокое сродство к рецепторам нервной системы. Он действительно улучшает когнитивные способности, но вред, который приносит организму курение, выше предполагаемой пользы.

Влияние курения на организм человека

Курение — вид бытовой наркомании. Для многих курильщиков курение становится частью своего «Я», а такое внутреннее восприятие самого себя, иногда очень трудно изменить.

Вместе с тем, курение — это более чем привычка. Все те формы потребления табака, которые стали популярными среди населения, способствуют попаданию никотина в кровь. После проникновения сигаретного дыма в легкие никотин попадает в мозг уже через семь секунд.

В невозможности отказаться от курения повинна уже выработавшаяся зависимость организма от дневной дозы никотина. Организм ждет этой дозы и требует ее, как положенных белков, жиров и углеводов. У курильщиков обмен веществ уже другой, развилась некоторая «никотинозависимость».

Пытаясь бросить курить, заядлые курильщики очень часто поначалу начинают чувствовать себя не лучше, а намного хуже: усиливается кашель, слабость, раздражительность, склонность к перееданию, женщин тянет на сладкое, причем в неумеренных количествах.

Неосведомленность общества о данной проблеме привела к представлению о курении как о «вредной привычке», в которой виноватым был объявлен курящий, потому что он не может прекратить курить. Однако привычка к курению формируется только у 7-10% лиц, систематически курящих табак. У остальных 90% диагностируется табачная зависимость.

Лица с привычкой к курению табака прекращают курение самостоятельно и не нуждаются в специализированной медицинской помощи. Дифференциальная диагностика табачной зависимости и привычки к курению табака основывается на нескольких клинических признаках.

Вред курения

 Когда человек впервые прикасается к сигарете, он не задумывается о тех тяжелых последствиях, к которым может привести курение. Легкомысленно относясь к своему здоровью, курильщик считает себя неуязвимым, тем более что последствия курения сказываются не сразу, а спустя ряд лет и зависят от его интенсивности, количества выкуриваемых сигарет, глубины вдыхания табачного дыма, срока курения и т. д.

Большинству людей свойствен оптимизм. Будучи здоровыми, они обычно полагают, что им всегда будет сопутствовать хорошее самочувствие, а всякие заболевания — это удел других, более слабых, восприимчивых к болезням людей. Но, увы, такой оптимизм нельзя считать оправданным, если не предпринять мер профилактики заболеваний, не отказаться от вредных привычек.

Дым сигарет медленно подтачивает здоровье курящего. Ученые приводят такие данные: если из тысячи папирос выделить табачную смолку, то в ней обнаруживается до 2 миллиграммов сильного канцерогенного вещества, которого вполне достаточно для того, чтобы вызвать злокачественную опухоль у крысы или кролика. Если мы учтем, что для того ряд людей выкуривает до 40 сигарет в день и даже больше, то, для того чтобы выкурить тысячу сигарет, им понадобится всего 25 дней.

Когда же приобщаются к курению? В основном в школьном возрасте. Пики относятся к 14, 17 и 19 годам.

Незначительное снижение числа курящих наблюдается после 25 лет. Однако если мужчины начинают резко ограничивать потребление сигарет с 40 – 44 лет, а после 45 лет нередко и вовсе отказываются от них, то у женщин это происходит лет на 5 позже.

Бросить курить не так уж сложно. Занятия спортом, путешествия, отсутствие контактов с курильщиками помогут избавиться от табака и угрозы заболевания раком, хроническим бронхитом, и другими болезнями,

Состав табачного дыма. В момент затяжки дымом сигареты температура на ее конце достигает 60 градусов и выше. В таких термических условиях происходит возгонка табака и папиросной бумаги, при этом образуется около 200 вредных веществ, в том числе окись углерода, сажа, бензопирен, муравьиная, синильная кислоты, мышьяк, аммиак, сероводород, ацетилен, радиоактивные элементы. Выкуривание одной сигареты эквивалентно пребыванию на оживленной автомагистрали в течение 36 часов.

Сигарета содержит обычно несколько миллиграммов никотина. Окись углерода, или угарный газ, обладает свойством связывать дыхательный пигмент крови — гемоглобин. Образующийся при этом карбоксигемоглобин не способен переносить кислород; в результате нарушаются процессы тканевого дыхания. Установлено, что при выкуривании пачки сигарет человек вводит, в организм свыше 400 миллилитров угарного газа, результате концентрация карбоксигемоглобина в крови возрастает до 7-10 процентов. Таким образом, все органы и системы курильщика постоянно сидят на голодном кислородном пайке.

Влияние курения на организм человека

Никотин появляется в тканях мозга спустя 7 секунд после первой затяжки. В чем секрет влияния никотина на работу мозга? Никотин как бы улучшает связь между клетками мозга, облегчая проведение нервных импульсов. Мозговые процессы благодаря никотину на время возбуждаются, но затем надолго тормозятся. Ведь мозгу нужен отдых. Сдвигая привычный для себя маятник умственной деятельности, курильщик затем неотвратимо ощущает его обратный ход.

Но коварство никотина не только в этом. Оно проявляется при длительном курении. Мозг привыкает к постоянным никотиновым подачкам, которые в некоторой степени облегчают его работу. И вот сам начинает их требовать, не желая особенно перетруждаться. Вступает в свои права закон биологической лени. Подобно алкоголику, которому, чтобы поддержать нормальное самочувствие, приходиться «подкармливать» мозг алкоголем,  а курильщик — вынужден «баловать» его, никотином. А иначе появляется беспокойство, раздражительность, нервозность. Тут же волей-неволей закуришь вновь.

Органы дыхания первыми принимают на себя табачную атаку. И страдают они наиболее часто. Проходя через дыхательные пути, табачный дым вызывает раздражения, воспаления слизистых оболочек зева, носоглотки, трахеи бронхов, а также легочных альвеол. Постоянное раздражение слизистой оболочки бронхов может спровоцировать развитие бронхиальной астмы. А хроническое воспаление верхних дыхательных путей, хронический бронхит, сопровождающийся изнуряющим кашлем, — удел всех курильщиков. Бесспорно, установлена также связь между курением и частотой заболеваний раком губы, языка, гортани, трахеи.

В последнее десятилетие все большую озабоченность ученых и практических врачей вызывает то пагубное влияние, которое оказывает компоненты табачного дыма на сердечнососудистую систему. Поражение сердца и сосудов у людей, много и систематически курящих, как правило, является следствием нарушением нервной и гуморальной регуляции деятельности сердечнососудистой системы.

Многочисленные эксперименты показали: после выкуренной сигареты (папиросы) резко увеличивается по сравнению с нормой количество кортикостероидов, а также адреналина и норадреналина. Эти биологически активные вещества побуждают сердечную мышцу работать в более учащенном ритме; увеличивается объем сердца, повышается артериальное давление, возрастает скорость сокращений миокарда.

Подсчитано, что сердце курящего человека делает за сутки на 12-15 тысяч сокращений больше, чем сердце некурящего. Сам по себе такой режим неэкономичен, так как излишняя постоянная нагрузка ведет к преждевременному изнашиванию сердечной мышцы. Но положение усугубляется тем, что миокард не получает того количества кислорода, которое необходимо ему при такой интенсивной работе.

Все это способствует раннему развитию — ишемической болезни сердца, стенокардии у курящих. И вполне обосновано среди факторов риска инфаркта миокарда специалисты одним из первых называют курение. Это подтверждает и статистика индустриально развитых стран: инфаркты в сравнительно молодом возрасте – 40 – 50  лет – бывают почти исключительно у курильщиков.

У любителей табака гораздо тяжелее, чем у некурящих, протекает гипертоническая болезнь: более часто осложняется гипертоническими кризами, нарушением мозгового обращения — инсультом.

Курение является одной из основных причин развития такого тяжелого заболевания, как облитерирующий эндартериит. При этой болезни поражается сосудистая система ног, иногда вплоть до полной облитерации (закрытия просвета)- сосудов и возникновения гангрены. У людей, не отравляющих себя табаком, это заболевание встречается крайне редко. Сравните 14% случаев у курящих только 0.3% у некурящих. Эти цифры получены при обследовании большой группы больных.

Никотин и другие компоненты табака поражают также органы пищеварения. Научные исследования и клинические наблюдения неоспоримо свидетельствуют: многолетнее курение способствует возникновения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

У человека, который курит много и в течение длительного времени, сосуды желудка находятся в состоянии постоянного спазма. В результате ткани плохо снабжаются кислородом и питательными веществами, нарушается секреция желудочного сока. И в итоге — гастрит или язвенная болезнь, у 69% больных язвенной болезнью развитие заболевания имело прямую связь с курением. Из числа оперированных по поводу прободения язвы, около 90% составляли заядлые курильщики.

Женщины среднего возраста могли бы иметь зубы в гораздо большей сохранности, если бы в молодости избегали курения. Согласно результатам исследований лишь 26% некурящих женщин в возрасте после 50 лет нуждались в протезировании зубов. А у курящих такую потребность испытывали 48%.

Пагубно влияет курение на беременную женщину. Вдыхание дыма от сигарет и папирос сопровождается активным его воздействием на сосудистую систему, особенно на уровне мелких сосудов и капилляров, снабжающих внутренние органы кислородом и необходимыми питательными веществами. Возникают генерализованный спазм сосудов и ухудшение функций легких, головного мозга, сердца, почек. Взрослый человек, привыкший к курению, не отмечает каких-либо неприятных ощущений, но отрицательное воздействие на сосудистую систему, постепенно накапливаясь, обязательно проявится в виде гипертонической болезни, стенокардии, склонности к тромбозам. Во время беременности отрицательное влияние курения проявляется значительно быстрее, и особенно по отношению к развивающемуся ребенку. Показано, что, если мать курила во время беременности, вес новорожденного меньше нормы на 150-200 граммов.

Табачная зависимость

Табачная зависимость — это клиническая форма патологического процесса, который характеризуется потерей в сфере мышления контроля над возникновением и прекращением желаний повторного курения табака с одновременным развитием клинической картины синдрома патологического влечения к курению табака и синдрома отмены.

Только 5% курящих табак могут самостоятельно прекратить курение. 80% хотят прекратить курение табака, но им необходима специальная медицинская помощь.

Табачная зависимость по Международной Классификации Болезней (V МКБ-10) включена в раздел «Психические расстройства и расстройства поведения связанные (вызванные) с употреблением психоактивных веществ», а отсутствие в клинической картине табачной зависимости психоорганической симптоматики (галлюцинаций, бреда) и изменений личности, вызванных курением табака, определяет особое место табачной зависимости в ряду расстройств в лечений.

У лиц с табачной зависимостью наряду с синдромом патологического влечения к курению табака и синдромом отмены в 60% случаев диагностируются пограничные психические расстройства. Наиболее часто наблюдаются тревожно-ипохондрический, тревожно-депрессивный, астенодепрессивный и деперсонализационный синдромы. Пограничные психические расстройства развиваются одновременно с клинической картиной зависимости, существуют самостоятельно, а при обострении создают основу мотива прекращения курения табака с поисками медицинской помощи от курения.

Никотин – это яд медленного действия, он разрушает организм изнутри, на протяжении многих лет. Мало того, ведь курильщик губит не только себя, но и людей, которые его окружают, ведь в дыме от табака содержится около 200 вредных веществ, которые отравляют человека и окружающую среду.

Курение сильнейшим образом подрывает здоровье человека. Каждому необходимо это как можно глубже понять и осознать. Никто не должен добровольно разрушать свой организм.

Продажей табачных изделий должны заниматься только фирменные магазины и палатки, а не все торговые точки. Нужно запретить рекламу таких товаров, и продажу их детям и подросткам.

Физическая культура, спорт, занятия в кружках, библиотеках, правильная организация свободного времени, интересного и содержательного отдыха — все это, разумеется, противостоит развитию вредных привычек, и, прежде всего привычек к употреблению табачных изделий. Праздность, безделье, сидка, наоборот наиболее плодородная почва для ее формирования.

Утверждение здорового образа жизни — важная общегосударственная задача. Всеми силами способствовать ее решению — долг всех людей, каждого жителя нашей страны.

Врач – гигиенист отдела гигиены

ГУ ЦГиЭ Фрунзенского района г. Минска                            В.А. Гапанович

Вредное воздействие никотина — PMC

1. Данные ВОЗ. Информационный бюллетень о табаке; № 339. [Последний доступ 29 января 2015 г.]. Доступно по адресу: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs339/en.

2. Рамочная конвенция ВОЗ по борьбе против табака. [Последний доступ 27 сентября 2014 г.]. Доступно по адресу: http://www.who.int/fctc/about/en.

3. Fagerström K. Рынок никотина: попытка оценить потребление никотина из различных источников и общее потребление никотина в некоторых странах. Никотин Тоб Res. 2005; 7: 343–50. [PubMed] [Академия Google]

4. Агентство по охране окружающей среды США. Никотин: приказ об отмене продукта. Реестр ФРС. 2009. [Последний доступ: 1 ноября 2014 г.]. Доступно по адресу: http://www.epa.gov/fedrgstr/EPA-PEST/2009/June/Day-03/p12561.htm.

5. АПИБ. Запрещенные пестициды. [Последнее обновление: 25 марта 2002 г.; Последний доступ 27 сентября 2014 г.]. Доступно по адресу: http://megapib.nic.in/Int_pest_bannedPest.htm.

6. Langone JJ, Gjika HB, Van Vunakis H. Никотин и его метаболиты. Радиоиммуноанализ на никотин и котинин. Биохимия. 1973;12:5025–30. [PubMed] [Google Scholar]

7. Schievelbein H, Eberhardt R, Löschenkohl K, Rahlfs V, Bedall FK. Всасывание никотина через слизистую оболочку полости рта I. Измерение концентрации никотина в крови после применения никотина и общего количества твердых частиц. Инфламм рез. 1973; 3: 254–8. [PubMed] [Google Scholar]

8. Armitage AK, Turner DM. Всасывание никотина с сигаретным и сигарным дымом через слизистую оболочку полости рта. Природа. 1970; 226:1231–2. [PubMed] [Академия Google]

9. Собковяк Р., Лесицки А. Всасывание, метаболизм и выведение никотина у человека. Постэпи Биохим. 2013;59:33–44. [PubMed] [Google Scholar]

10. Dempsey D, Tutka P, Jacob P, 3rd, Allen F, Schoedel K, Tyndale RF, et al. Соотношение метаболитов никотина как показатель метаболической активности цитохрома Р450 2А6. Клин Фармакол Тер. 2004; 76: 64–72. [PubMed] [Google Scholar]

11. Nakajima M, Tanaka E, Kwon JT, Yokoi T. Характеристика N-глюкуронидаций никотина и котинина в микросомах печени человека. Препарат Метаб Распоряжение. 2002; 30: 1484–9.0. [PubMed] [Google Scholar]

12. Seaton MJ, Kyerematen GA, Vesell ES. Показатели экскреции котинина, никотинглюкуронида и 3-гидроксикотининглюкуронида с желчью крыс. Препарат Метаб Распоряжение. 1993; 21: 927–32. [PubMed] [Google Scholar]

13. Степанов И., Кармелла С.Г., Бриггс А., Хертсгаард Л., Линдгрен Б., Хацуками Д. и соавт. Присутствие канцерогена N’-нитрозонорникотина в моче некоторых пользователей продуктов пероральной заместительной никотиновой терапии. Рак рез. 2009;69:8236–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Борцеллека Дж. Ф. Движение лекарств из изолированного мочевого пузыря кролика. Arch Int Pharmacodyn Ther. 1965; 154: 40–50. [PubMed] [Google Scholar]

15. Dani JA, Ji D, Zhou FM. Синаптическая пластичность и никотиновая зависимость. Нейрон. 2001; 31: 349–52. [PubMed] [Google Scholar]

16. Джонс С., Судуикс С., Якель Дж. Л. Никотиновые рецепторы в головном мозге: корреляция физиологии с функцией. Тренды Нейроси. 1999; 22: 555–61. [PubMed] [Google Scholar]

17. Smith EW, Smith KA, Maibach HI, Andersson PO, Cleary G, Wilson D. Местные побочные эффекты чрескожно абсорбированного никотина. Кожная фармакология. 1992;5:69–76. [PubMed] [Google Scholar]

18. Sonnenberg A, Hüsmert N. Влияние никотина на кровоток слизистой оболочки желудка и секрецию кислоты. Кишка. 1982; 23: 532–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Benowitz NL. Никотин и бездымный табак. CA Рак J Clin. 1988; 38: 244–7. [PubMed] [Google Scholar]

20. Dani JA, Heinemann S. Молекулярные и клеточные аспекты злоупотребления никотином. Нейрон. 1996; 16: 905–8. [PubMed] [Google Scholar]

21. Kaijser L, Berglund B. Влияние никотина на коронарный кровоток у человека. Клин Физиол. 1985;5:541–52. [PubMed] [Google Scholar]

22. Jolma CD, Samson RA, Klewer SE, Donnerstein RL, Goldberg SJ. Острые кардиальные эффекты никотина у здоровых молодых людей. Эхокардиография. 2002;19:443–8. [PubMed] [Google Scholar]

23. Центр по контролю и профилактике заболеваний. [Последний доступ 27 сентября 2014 г.]. Доступно по адресу: http://www.cdc.gov/niosh/idlh/54115.html.

24. Парих Дж.Р., Гокани В.Н., Доктор П.Б., Кулкарни П.К., Шах А.Р., Сайед Х.Н. Острые и хронические последствия воздействия зеленого табака на сельскохозяйственных рабочих. Am J Ind Med. 2005;47:494–9. [PubMed] [Google Scholar]

25. Weizenecker R, Deal WB. Болезнь табакокурения. J Fla Med Assoc. 1970; 57:13–4. [PubMed] [Google Scholar]

26. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Душевное здоровье. [Последний доступ 27 сентября 2014 г.]. Доступно по адресу: http://www.samhsa.gov/data/2k12/MHUS2010/MHUS-2010.pdf.

27. Мансвелдер Х.Д., МакГихи Д.С. Клеточные и синаптические механизмы никотиновой зависимости. Дж Нейробиол. 2002; 53: 606–17. [PubMed] [Академия Google]

28. Везина П., МакГихи Д.С., Грин В.Н. Воздействие никотина и сенсибилизация поведения, вызванного никотином. Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия. 2007; 31: 1625–38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29. Leslie FM. Многопоколенческие эпигенетические эффекты никотина на функцию легких. БМС Мед. 2013;11:27. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Bruin JE, Kellenberger LD, Gerstein HC, Morrison KM, Holloway AC. Воздействие никотина на плод и новорожденного и постнатальный гомеостаз глюкозы: определение критических окон воздействия. J Эндокринол. 2007;194:171–8. [PubMed] [Google Scholar]

31. Somm E, Schwitzgebel VM, Vauthay DM, Camm EJ, Chen CY, Giacobino JP, et al. Пренатальное воздействие никотина изменяет раннее развитие островков поджелудочной железы и жировой ткани, что влияет на контроль веса тела и метаболизм глюкозы в более позднем возрасте. Эндокринология. 2008; 149:6289–99. [PubMed] [Google Scholar]

32. Рабочая группа IARC по оценке канцерогенных рисков для человека. Табачный дым и непроизвольное курение. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum. 2004; 83:1–1438. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Хоффманн Д., Адамс Д.Д. Канцерогенные специфические для табака N-нитрозамины в нюхательном табаке и слюне тех, кто нюхает нюхательный табак. Рак рез. 1981; 41 (11, часть 1): 4305–8. [PubMed] [Google Scholar]

34. Международное агентство по изучению рака. Табачный дым и непроизвольное курение. IARC Monogr Eval Carcinog Risk Hum. 2007; 89: 455–7. [Google Scholar]

35. Heeschen C, Jang JJ, Weis M, Pathak A, Kaji S, Hu RS, et al. Никотин стимулирует ангиогенез и способствует росту опухоли и атеросклерозу. Нат Мед. 2001; 7: 833–9.. [PubMed] [Google Scholar]

36. Shin VY, Wu WK, Chu KM, Wong HP, Lam EK, Tai EK, et al. Никотин индуцирует циклооксигеназу-2 и рецептор фактора роста эндотелия сосудов-2 в связи с опухолеассоциированной инвазией и ангиогенезом при раке желудка. Мол Рак Рез. 2005; 3: 607–15. [PubMed] [Google Scholar]

37. Натори Т., Сата М., Васида М., Хирата Й., Нагаи Р., Макуучи М. Никотин усиливает неоваскуляризацию и способствует росту опухоли. Мол клетки. 2003; 16: 143–146. [PubMed] [Академия Google]

38. Wong HP, Yu L, Lam EK, Tai EK, Wu WK, Cho CH. Никотин способствует росту опухоли толстой кишки и ангиогенезу посредством бета-адренергической активации. Токсикол науч. 2007; 97: 279–87. [PubMed] [Google Scholar]

39. Zhu BQ, Heeschen C, Sievers RE, Karliner JS, Parmley WW, Glantz SA, et al. Пассивное курение стимулирует ангиогенез и рост опухоли. Раковая клетка. 2003; 4: 191–6. [PubMed] [Google Scholar]

40. Heusch WL, Maneckjee R. Сигнальные пути, участвующие в никотиновой регуляции апоптоза клеток рака легких человека. Канцерогенез. 1998;19:551–56. [PubMed] [Google Scholar]

41. Mai H, May WS, Gao F, Jin Z, Deng X. Функциональная роль никотина в фосфорилировании Bcl2 и подавлении апоптоза. Дж. Биол. Хим. 2003; 278:1886–91. [PubMed] [Google Scholar]

42. Tsurutani J, Castillo SS, Brognard J, Granville CA, Zhang C, Gills JJ, et al. Компоненты табака стимулируют Akt-зависимую пролиферацию и NFkappaB-зависимую выживаемость в клетках рака легкого. Канцерогенез. 2005; 26:1182–95. [PubMed] [Академия Google]

43. Слоткин Т.А., Зайдлер Ф.Дж., Шпиндель Э.Р. Пренатальное воздействие никотина на макак-резус ставит под угрозу развитие стволовых и сердечных моноаминовых путей, участвующих в перинатальной адаптации и синдроме внезапной детской смерти: улучшение от витамина С. Нейротоксикол Тератол. 2011;33:431–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

44. Wassenaar CA, Dong Q, Amos CI, Spitz MR, Tyndale RF. Пилотное исследование генетической изменчивости CYP2B6 для изучения вклада активации нитрозаминов в канцерогенез легких. Int J Mol Sci. 2013;14:8381–92. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

45. Schuller HM, McGavin MD, Orloff M, Riechert A, Porter B. Одновременное воздействие никотина и гипероксии вызывает опухоли у хомяков. Лаборатория Инвест. 1995; 73: 448–56. [PubMed] [Google Scholar]

46. Nakada T, Kiyotani K, Iwano S, Uno T, Yokohira M, Yamakawa K, et al. Онкогенезу легких способствует антиапоптотическое действие котинина, метаболита никотина, посредством активации пути PI3K/Akt. J Toxicol Sci. 2012; 37: 555–63. [PubMed] [Академия Google]

47. Импрого М.Р., Солл Л.Г., Таппер А.Р., Гарднер П.Д. Никотиновые ацетилхолиновые рецепторы опосредуют рост рака легких. Фронт Физиол. 2013;4:251. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

48. Le Marchand L, Derby KS, Murphy SE, Hecht SS, Hatsukami D, Carmella SG, et al. Курильщики с вариантами, связанными с раком легких CHRNA, подвергаются воздействию более высоких уровней эквивалентов никотина и канцерогенного нитрозамина, специфичного для табака. Рак рез. 2008;68:9137–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Zhang D, Ma QY, Hu HT, Zhang M. Антагонисты β2-адренорецепторов подавляют инвазию раковых клеток поджелудочной железы путем ингибирования CREB, NFkB и AP-1. Рак Биол Тер. 2010;10:19–29. [PubMed] [Google Scholar]

50. Jensen K, Afroze S, Munshi MK, Guerrier M, Glaser SS. Механизмы никотина в развитии и прогрессировании рака желудочно-кишечного тракта. Transl Рак желудочно-кишечного тракта. 2012; 1:81–87. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Перес-Сайанс М., Сомоса-Мартин Дж. М., Баррос-Ангуейра Ф., Диз П. Г., Гандара Рей Дж. М., Гарсия-Гарсия А. Бета-адренергические рецепторы при раке: Терапевтические последствия. Онкол Рез. 2010;19: 45–54. [PubMed] [Google Scholar]

52. Маджиди М., Аль-Вадей Х.А., Такахаши Т., Шуллер Х.М. Негеномные бета-рецепторы эстрогена усиливают бета1-адренергическую передачу сигналов, индуцированную производным никотина канцерогеном 4-(метилнитрозамино)-1-(3-пиридил)-1-бутаноном в эпителиальных клетках мелких дыхательных путей человека. Рак рез. 2007; 67: 6863–71. [PubMed] [Google Scholar]

53. Петрос В.П., Юнис И.Р., Форд Д.Н., Виид С.А. Влияние курения табака и никотина на лечение рака. Фармакотерапия. 2012;32:920–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Лю Ю, Лю Б.А. Усиленная пролиферация, инвазия и эпителиально-мезенхимальный переход никотин-стимулированного рака желудка под действием периостина. Мир J Гастроэнтерол. 2011;17:2674–80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

55. Lien YC, Wang W, Kuo LJ, Liu JJ, Wei PL, Ho YS, et al. Никотин способствует миграции клеток через никотиновый ацетилхолиновый рецептор альфа7 в клетках рака желудка. Энн Сург Онкол. 2011;18:2671–9. [PubMed] [Google Scholar]

56. Аль-Вадей Х.А., Пламмер Х.К., 3-й, Шуллер Х.М. Никотин стимулирует ксенотрансплантаты рака поджелудочной железы за счет системного увеличения нейротрансмиттеров стресса и подавления тормозного нейротрансмиттера гамма-аминомасляной кислоты. Канцерогенез. 2009 г. ;30:506–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

57. Crowley-Weber CL, Dvorakova K, Crowley C, Bernstein H, Bernstein C, Garewal H, et al. Никотин усиливает окислительный стресс, активирует NF-kB и GRP78, индуцирует апоптоз и повышает чувствительность клеток к генотоксическим/ксенобиотическим стрессам с помощью индуктора множественного стресса, дезоксихолата: отношение к канцерогенезу толстой кишки. Химическое биологическое взаимодействие. 2003; 145:53–66. [PubMed] [Google Scholar]

58. Trevino JG, Pillai S, Kunigal S, Singh S, Fulp WJ, Centeno BA, et al. Никотин индуцирует ингибитор дифференцировки-1 в Src-зависимом пути, способствуя метастазированию и химиорезистентности при аденокарциноме поджелудочной железы. Неоплазия. 2012;14:1102–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

59. Chen CS, Lee CH, Hsieh CD, Ho CT, Pan MH, Huang CS, et al. Индуцированная никотином пролиферация клеток рака молочной железы человека ослабляется гарцинолом за счет подавления никотинового рецептора и белков циклина D3. Лечение рака молочной железы. 2011; 125:73–87. [PubMed] [Google Scholar]

60. Nishioka T, Kim HS, Luo LY, Huang Y, Guo J, Chen CY. Сенсибилизация рецепторов эпителиального фактора роста воздействием никотина способствует росту клеток рака молочной железы. Рак молочной железы Res. 2011;13:R113. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

61. Порше Х.К., Беновиц Н.Л., Шейнер Л.Б., Коупленд Дж.Р. Очевидная толерантность к острому эффекту никотина частично является результатом кинетики распределения. Джей Клин Инвест. 1987; 80: 1466–71. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

62. Przyklenk K. Никотин усугубляет постишемическую сократительную дисфункцию «оглушенного» миокарда на модели собак. Возможная роль свободных радикалов. Тираж. 1994; 89: 1272–81. [PubMed] [Google Scholar]

63. Csonka E, Somogyi A, Augustin J, Haberbosch W, Schettler G, Jellinek H. Влияние никотина на культивируемые клетки сосудистого происхождения. Арка Вирхова А Патол Анат Гистопатол. 1985;407:441–7. [PubMed] [Google Scholar]

64. Виллабланка AC. Никотин стимулирует синтез ДНК и пролиферацию эндотелиальных клеток сосудов 90–129 in vitro 90–130. J Appl Physiol. 1998; 84: 2089–98. [PubMed] [Google Scholar]

65. Chalon S, Moreno H, Jr, Benowitz NL, Hoffman BB, Blaschke TF. Никотин ухудшает эндотелий-зависимую дилатацию вен человека 90–129 in vivo 90–130. Клин Фармакол Тер. 2000;67:391–7. [PubMed] [Google Scholar]

66. Lee J, Cooke JP. Роль никотина в патогенезе атеросклероза. Атеросклероз. 2011; 215:281–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

67. Шридхаран М.Р., Флауэрс Н.К., Хэнд Р.С., Хэнд Дж.В., Хоран Л.Г. Влияние различных режимов хронического и острого воздействия никотина на размер инфаркта миокарда у собак. Ам Джей Кардиол. 1985; 55: 1407–11. [PubMed] [Google Scholar]

68. Konishi H, Wu J, Cooke JP. Хроническое воздействие никотина ухудшает холинергический ангиогенез. Васк Мед. 2010; 15:47–54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

69. Бек Э.Р., Тейлор Р.Ф., Ли Л.И., Фрейзер Д.Т. Бронхоконстрикция и апноэ, вызванные сигаретным дымом: зависимость от дозы никотина. Легкое. 1986;164:293–301. [PubMed] [Google Scholar]

70. Jaiswal SJ, Pilarski JQ, Harrison CM, Fregosi RF. Воздействие никотина на развитие изменяет нейротрансмиссию AMPA в моторном ядре подъязычного нерва и пре-Ботцингеровском комплексе у новорожденных крыс. Дж. Нейроски. 2013;33:2616–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

71. Chu KM, Cho CH, Shin VY. Никотин и желудочно-кишечные расстройства: его роль в развитии язв и рака. Курр Фарм Дез. 2013;19:5–10. [PubMed] [Академия Google]

72. Огл CW, Qiu BS, Cho CH. Никотин и язва желудка при стрессе. J Физиол Париж. 1993; 87: 359–65. [PubMed] [Google Scholar]

73. Ирие К., Мураки Т., Фурукава К., Номото Т. L-NG-нитро-аргинин ингибирует никотин-индуцированную релаксацию изолированной двенадцатиперстной кишки крыс. Евр Дж Фармакол. 1991; 202: 285–8. [PubMed] [Google Scholar]

74. Kadakia SC, De La Baume HR, Shaffer RT. Влияние трансдермального никотина на нижний пищеводный сфинктер и моторику пищевода. Dig Dis Sci. 1996;41:2130–4. [PubMed] [Академия Google]

75. Эндох К., Леунг Ф.В. Влияние курения и никотина на слизистую оболочку желудка: обзор клинических и экспериментальных данных. Гастроэнтерология. 1994; 107: 864–78. [PubMed] [Google Scholar]

76. Гэн Ю., Сэвидж С.М., Джонсон Л.Дж., Сигрейв Дж., Сопори М.Л. Влияние никотина на иммунный ответ. I. Хроническое воздействие никотина ухудшает опосредованную антигенными рецепторами передачу сигнала в лимфоцитах. Toxicol Appl Pharmacol. 1995; 135: 268–78. [PubMed] [Google Scholar]

77. Sopori ML, Kozak W, Savage SM, Geng Y, Soszynski D, Kluger MJ, et al. Влияние никотина на иммунную систему: возможная регуляция иммунных реакций центральными и периферическими механизмами. Психонейроэндокринология. 1998;23:189–204. [PubMed] [Google Scholar]

78. Suñer IJ, Espinosa-Heidmann DG, Marin-Castano ME, Hernandez EP, Pereira-Simon S, Cousins ​​SW. Никотин увеличивает размер и тяжесть экспериментальной хориоидальной неоваскуляризации. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004;45:311–7. [PubMed] [Google Scholar]

79. Seddon JM, Willett WC, Speizer FE, Hankinson SE. Проспективное исследование курения сигарет и возрастной дегенерации желтого пятна у женщин. ДЖАМА. 1996; 276:1141–6. [PubMed] [Академия Google]

80. Tirgan N, Kulp GA, Gupta P, Boretsky A, Wiraszka TA, Godley B, et al. Воздействие никотина усугубляет развитие катаракты у крыс с диабетом 1 типа. Exp Диабет Res. 2012;2012:349320. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

81. Jaimes EA, Tian RX, Joshi MS, Raij L. Никотин увеличивает повреждение клубочков в крысиной модели острого нефрита. Am J Нефрол. 2009; 29: 319–26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

82. Halimi JM, Philippon C, Mimran A. Сравнительные эффекты никотина на почки у курильщиков и некурящих. Трансплантация нефролового циферблата. 1998;13:940–4. [PubMed] [Google Scholar]

83. Xie Y, Garban H, Ng C, Rajfer J, Gonzalez-Cadavid NF. Влияние длительного пассивного курения на эректильную функцию и синтазу оксида азота полового члена у крыс. Дж Урол. 1997; 157:1121–6. [PubMed] [Google Scholar]

84. Яна К., Саманта П.К., Де Д.К. Никотин уменьшает тестикулярный гаметогенез, стероидогенез и экспрессию острого регуляторного белка стероидогенеза у взрослых белых крыс: возможное влияние на гипофизарные гонадотропины и изменение антиоксидантного статуса яичек. Токсикол науч. 2010;116:647–59. [PubMed] [Google Scholar]

85. Oyeyipo IP, Raji Y, Bolarinwa AF. Никотин изменяет мужские репродуктивные гормоны у самцов крыс-альбиносов: роль прекращения курения. J Hum Reprod Sci. 2013;6:40–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

86. Jin Z, Roomans GM. Влияние никотина на эпителий матки изучено методом рентгенологического микроанализа. J Submicrosc Cytol Pathol. 1997; 29: 179–86. [PubMed] [Google Scholar]

87. Hammer RE, Mitchell JA, Goldman H. Клеточные и молекулярные аспекты имплантации. США: Спрингер; 1981. Влияние никотина на пролиферацию клеток и маточный/яйцеводочный кровоток у крыс; стр. 439–42. [Google Scholar]

88. Chen M, Wang T, Liao ZX, Pan XL, Feng YH, Wang H. Индуцированное никотином пренатальное чрезмерное воздействие материнских глюкокортикоидов и задержка внутриутробного развития у крыс. Опыт Токсикол Патол. 2007; 59: 245–51. [PubMed] [Google Scholar]

89. Liu L, Liu F, Kou H, Zhang BJ, Xu D, Chen B, et al. Пренатальное воздействие никотина индуцировало гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковое нейроэндокринное программированное метаболическое изменение у потомства крыс с задержкой внутриутробного роста. Токсикол Летт. 2012; 214:307–13. [PubMed] [Академия Google]

Никотин: факты, эффекты и зависимости

Безопасность и долгосрочные последствия для здоровья от использования электронных сигарет или других продуктов для вейпинга до сих пор недостаточно известны. В сентябре 2019 года федеральные органы здравоохранения и органы здравоохранения штата начали расследование вспышки тяжелого заболевания легких, связанного с электронными сигаретами и другими продуктами для вейпинга . Мы внимательно следим за ситуацией и обновим наш контент, как только появится дополнительная информация .

Никотин — это вещество, содержащееся во всех табачных изделиях и некоторых жидкостях для электронных сигарет. Это сильно вызывающее привыкание вещество, содержащееся в табачном растении. Лаборатории также могут производить никотин синтетическим путем.

Люди также используют это вещество в качестве инсектицида в сельском хозяйстве.

Любой продукт, содержащий табак, также содержит никотин. Сюда входят сигареты, изделия из нагреваемого табака, сигары и большинство электронных сигарет.

В этой статье обсуждаются история и влияние никотина, его потенциальное влияние на здоровье и варианты лечения никотиновой зависимости.

Никотин происходит из видов Nicotiana , которые являются растениями табака и частью семейства пасленовых. Табачные растения возникли в Южной Америке, а затем распространились в Северной Америке, Африке и Австралии.

Коренные жители этих районов изначально использовали листья табачных растений для жевания, курения или использования в религиозных ритуалах. Европейские колонисты экспортировали урожай табака с целью получения прибыли и переключили внимание на использование табака в рекреационных целях.

Табачная промышленность имеет большой опыт использования расового профилирования, демографических характеристик местности и культурных факторов для воздействия на определенные сообщества и пропаганды употребления табака.

Табачные компании также непропорционально продают продукты с ментолом чернокожим и малообеспеченным слоям населения. Табачные компании добавляют ментол в сигареты, чтобы сделать их более вкусными.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), среди людей, которые курят сигареты, чернокожие или афроамериканцы неиспаноязычного происхождения чаще курят сигареты с ментолом по сравнению с другими расами или этническими группами.

Ментол может усилить вызывающее привыкание действие никотина на мозг. Люди, которые курят сигареты с ментолом, с большей вероятностью будут продолжать употреблять табачные изделия, что увеличивает риск развития у них заболеваний, связанных с употреблением табака.

Никотин создает временное ощущение благополучия и расслабления, увеличивает частоту сердечных сокращений и количество кислорода, используемого сердцем. Попадая в организм, никотин вызывает всплеск эндорфинов — химических веществ, помогающих снять стресс и боль и улучшить настроение.

Тело быстро всасывает никотин в кровь, чтобы он мог достичь мозга. Уровень никотина достигает пика быстро после поступления в организм, поэтому чувство вознаграждения недолговечно. Это может создать цикл людей, продолжающих курить, чтобы продолжать испытывать приятные ощущения.

Никотин также повышает уровень дофамина, нейротрансмиттера, который является частью системы вознаграждения мозга и вызывает чувство удовольствия и вознаграждения. Высвобождение дофамина усиливает поведение человека, связанное с приемом никотина.

Частое употребление никотина вызывает изменения в работе мозга в отношении самоконтроля, стресса и обучения. Долгосрочные изменения могут привести к зависимости и абстинентному синдрому, когда человек не курит.

Влияние на когнитивную функцию

Никотин также может временно улучшить концентрацию и память. Однако длительное курение сигарет может привести к снижению когнитивных способностей и повышенному риску болезни Альцгеймера. Таким образом, любые краткосрочные преимущества для когнитивной функции не перевешивают долгосрочные риски от употребления никотина.

Когда люди перестают употреблять никотин, у них могут возникнуть симптомы отмены, влияющие на их внимание или память. Отказ от тяжелого употребления никотина также может привести к нарушению сна.

Никотин может воздействовать на различные системы организма и вызывать:

• головокружение и предобморочное состояние
• нарушения сна
• изменения кровотока
• головные боли
• повышенный риск свертывания крови

4

повышение давления ритм и частота
• одышка
• язвенная болезнь
• диарея
• тошнота
• сухость во рту
• тремор
• боль в суставах
• расстройство желудка или изжога

Некоторые никотиновые продукты также могут иметь специфические побочные эффекты. Согласно Американскому раковому обществу, побочные эффекты никотиновых участков включают в себя:

• Обзор кожи
• гоночное сердцебиение
• Головокружение
• Проблемы со сном
• HEAD
• 3. NAUSEA
• HADE
• 3. NAUSEA
• HEAD
• . доза никотина слишком высока, и люди могут поговорить с врачом о снижении дозировки.

  Side effects of nicotine gum may include:

  • bad taste in the mouth
  • irritation of the throat
  • mouth sores
  • hiccups
  • nausea
  • jaw discomfort
  • racing heartbeat

  Other nicotine products may also вызывают учащенное сердцебиение, нервозность и головные боли. Если человек думает, что у него отравление никотином, ему необходимо обратиться в токсикологическую службу или обратиться за неотложной медицинской помощью.

  Никотин может взаимодействовать с некоторыми другими наркотиками или лекарствами. Никотин может сделать бензодиазепины менее эффективными. Если человек принимает противозачаточные таблетки, никотин может увеличить риск образования тромбов.

  Узнайте больше о типах лекарственных взаимодействий здесь.

  Никотин вызывает привыкание и является основным психоактивным веществом в табаке, что означает, что он изменяет работу мозга. По данным Национального института по борьбе со злоупотреблением наркотиками (NIDA), большинство курильщиков регулярно употребляют табак из-за никотиновой зависимости.

  Курение является наиболее распространенной предотвратимой причиной смерти в Соединенных Штатах. Курение наносит ущерб почти каждому органу тела и увеличивает риск серьезных проблем со здоровьем, включая сердечные заболевания, инсульт и рак легких.

  Никотин не вызывает рак, но табачный дым содержит по крайней мере 69 химических веществ, которые являются канцерогенными, то есть химическими веществами, вызывающими рак.

  Безопасны ли электронные сигареты и испарители?

  Электронные системы доставки никотина, которые люди могут называть электронными сигаретами или испарителями, представляют собой небольшие портативные устройства, которые нагревают жидкость до состояния пара. Жидкость обычно содержит никотин, а также растворители и ароматизаторы.

  Электронные сигареты, содержащие никотин, не подходят для беременных, так как никотин может вызвать проблемы внутриутробного развития.

  Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) опубликовало отчет о потенциальных опасностях использования продуктов для вейпинга, содержащих тетрагидроканнабинол (ТГК), компонент каннабиса.

  FDA также предостерегает от использования любых продуктов для вейпинга из неизвестного источника или купленных на улице. Было зарегистрировано более 1000 сообщений о серьезных травмах легких в результате использования продуктов для вейпинга.

  В настоящее время многое неизвестно о вейпинге, включая химические вещества, которые они могут содержать, и их влияние на здоровье.

  Если люди используют электронные сигареты, чтобы бросить курить, другие методы могут быть лучшим вариантом.

  По данным NIDA, исследование 2020 года показало, что около 23,6 миллиона человек в возрасте 12 лет и старше страдали никотиновой зависимостью в течение предшествующих 30 дней. Лечение никотиновой зависимости может включать:

  Заместительная терапия никотином

  Заместительная терапия никотином (НЗТ) предоставляет людям небольшое количество никотина, которое прикрепляется к некоторым никотиновым рецепторам организма для снижения тяги к никотину.

  НЗТ может включать никотиновые пластыри, спреи, пастилки или жевательную резинку. НЗТ, одобренные FDA, являются наименее вредными типами никотиновых продуктов.

  Лекарства

  Некоторые лекарства также могут помочь в лечении никотиновой зависимости.

  Бупропион — это лекарство, влияющее на химические вещества в головном мозге и столь же эффективное, как НЗТ, для помощи людям в отказе от курения.

  Варениклин — это лекарство, которое стимулирует специфический никотиновый рецептор, но в меньшей степени, чем никотин. Он может быть более эффективным, чем бупропион, помогая людям бросить курить.

  Консультации и психологическая поддержка

  Исследования показывают, что сочетание НЗТ или лекарств для прекращения курения вместе с поведенческой терапией более эффективно помогает людям бросить курить.