Как проявляется лактостаз: Лактостаз — симптомы и лечение, цены в Москве

Содержание

Лактостаз у кормящих:симптомы, лечение, признаки

Врач акушер-гинеколог, репродуктолог, член Российской Ассоциации Репродукции Человека

Перевозникова

Екатерина Михайловна

Стаж 12 лет

Врач-акушер-гинеколог

Записаться на прием


Лактостаз – задержка отделения молока у женщин в период лактации. Причиной этого явления в большинстве случаев становятся закупорка или спазм млечных ходов. Спровоцировать задержку молока в протоках молочных желез могут иные факторы: ношение тесного белья, травмы, резкое прекращение грудного вскармливания ребенка.

Причины патологии


Развитие лактостаза происходит на фоне снижения проходимости выводящего протока молочной железы при избыточной выработке молока. Млечные ходы подвержены спазмам, которые становятся причиной их обтурации. Существенное влияние на вероятность развития лактостаза оказывают анатомические особенности строения молочных желез пациенток:

  • плоский сосок;
  • провисание груди;
  • суженные млечные протоки.


Часто патология развивается из-за резкого прекращения лактации или затрудненного кормления. На сосках могут образовываться трещины. Аналогичным образом на вероятность развития лактостаза у кормящей девушки влияют:

  • неправильное прикладывание младенца к груди;
  • недостаточная сосательная активность ребенка;
  • тесное нательное белье;
  • засыпание на животе;
  • переохлаждение груди;
  • стрессовые ситуации.


Некоторые женщины сталкиваются с закупоркой млечных ходов на фоне избыточных физических нагрузок после рождения ребенка.

Симптоматика патологии



Симптомы лактостаза у кормящей матери многообразны. Первичным признаком патологии становится уплотнение участка молочной железы. Пациентки жалуются на распирание и ощущение тяжести в груди. Невозможность оттока молока на протяжении длительного периода времени приводит к росту местной температуры и изменению пигментации кожных покровов. При отсутствии медицинской помощи состояние девушки ухудшается. Температура тела при запущенном лактостазе растет до 38-39 градусов.


Болевой синдром не всегда сопровождается образованием подкожного уплотнения. Попытка кормления ребенка может привести к кратковременному ослаблению симптоматики. Очаг застоя остается подвижным, зона поражения может менять локацию и увеличиваться.

Диагностические мероприятия


Диагностика лактостаза не представляет сложностей. Акушер или гинеколог осматривают пациентку и пальпаторно определяют локализацию уплотнения в груди. Девушке рекомендуется отслеживать изменения температуры тела. При наличии признаков воспалительного процесса пациентке назначаются анализы. Их данные позволяют врачам выработать стратегию медикаментозного лечения, которое не повлияет на качество получаемого ребенком молока.

Лечение


Основной задачей всех терапевтических манипуляций становится создание условий для опорожнения молочных желез. Нормализации состояния млечных ходов способствует умеренное согревание и легкий массаж груди. Девушкам следует соблюдать режим и уделять необходимое количество времени отдыху. Родственникам пациенток стоит поддерживать бесконфликтную домашнюю обстановку. Кормящим мамам рекомендуется спать не на спине или животе, а на боку.


Сцеживание молока – эффективный способ предотвращения лактостаза при первых признаках задержки молока. Процедура может оказаться болезненной, но ее следует систематических повторять до полного исчезновения симптомов патологии. Побочным эффектом сцеживания становится жжение в груди после раскрытия млечного хода.


Продолжительный лактостаз – повод для обращения к врачу. Визит в клинику обязателен при непрекращающихся болях, лихорадке, гиперемии. Пациентки могут столкнуться с воспалением молочной железы. В этом случае противопоказаны любые согревающие процедуры, поскольку они ускорят прогрессирование инфекции.


Самостоятельное лечение лактостаза не рекомендуется матерям, впервые практикующим грудное вскармливание ребенка. Ошибочные действия могут привести к осложненному течению лактостаза и полной потере молока.

Осложнение


Наиболее тяжелым осложнением лактостаза становится мастит – воспаление тканей молочной железы. Пациентки сталкиваются с нарастающим болевым синдромом. Позднее к нему присоединяются лихорадка и повышение температуры в зоне поражения. Кожные покровы молочных желез покрываются красными полосами. Молоко содержит примеси крови и гнойного отделяемого.


Возникновению мастита способствуют переохлаждение (лактация в прохладном помещении или на сквозняке) или перегрев (горячий душ, сауна) пациентки. Запущенный лактостаз, осложненный маститом, часто становится причиной формирования абсцесса молочной железы.

Профилактические мероприятия



Профилактика лактостаза предполагает соблюдение кормящей матерью нескольких рекомендаций. Младенца следует регулярно кормить (но не чаще одного раза в два часа), а остатки молока требуется тщательно сцеживать при помощи ручного или автоматического молокоотсоса.


следует отказаться от ношения тесного белья. Ограничение физических нагрузок и стрессов в период лактации существенно снижает вероятность возникновения лактостаза. Важную роль отводится рациону – в него необходимо включать свежие овощи и фрукты.


При появлении симптомов лактостаза не следует отказываться от кормления ребенка. При длительной задержке оттока молока необходимо обратиться к врачу. Самостоятельный прием каких-либо препаратов не рекомендуется. Следует учитывать, что пораженная молочная железа после выздоровления может продуцировать меньшее количество молока. С течением времени секреторная функция восстановится в полном объеме.

Вопросы и ответы


Почему не следует прекращать кормление грудью при лактостазе?


Отказ от лактации может спровоцировать развитие осложнений, наиболее тяжелым из которых остается мастит. Воспалительные процессы в молочных железах становятся причиной образования абсцессов. Их лечение – длительный и болезненный процесс, который не позволит пациентке продолжить грудное вскармливание ребенка.


Какие препараты разрешены девушкам при лечении лакстостаза?


Лечение неосложненного лактостаза не предполагает использование медикаментозной терапии. Девушкам необходимо сцеживать молоко при помощи молокоотсоса. Важную роль в расширении млечных ходов отводится мануальному воздействию на молочную железу. Массирование зоны поражения способствует нормализации оттока молока. Прием противовоспалительных препаратов оправдан при развитии мастита. Антибиотики позволяют исключить вероятность развития абсцесса, лечение которого потребует хирургического вмешательства.

Лактостаз

Понятие лактостаза

В период грудного вскармливания могут возникнуть осложнения с молоком и его застоем в груди. Это состояние получило название лактостаза. Когда в протоках не происходит освобождение от молока в течение длительного времени, это приводит к образованию молочной пробки. При долгом воспалительном заболевании может наступить гнойный мастит.

Болезнь начинается в острой форме через несколько суток после родов, зачастую у женщин, не кормящих грудью. 

Симптомы

По состоянию женщины можно определить начало заболевания. Для этого выделяют признаки лактостаза у кормящей:

  • молочная железа становится чувствительной, болит;
  • в груди ощутимы уплотнения, которые в процессе сцеживания не уменьшаются;
  • в местах уплотнений могут иметься покрасневшие участки кожи;
  • во время или после освобождения груди от молока возникает дискомфорт или боль;
  • может подниматься температура при лактостазе, возникать ощущение слабости и озноба.

Организм матери готовится к кормлению на протяжении всей беременности. Происходит постепенное развитие альвеолярных тканей, млечных протоков. Растут лактоциты — клетки, секретирующие молоко. Накапливается пролактин, отвечающий за процесс лактации.  

Механизм кормления запускается лишь в тот момент, когда родился ребенок и отделился послед. Из-за того, что уровень прогестерона резко снижается и повышается пролактин, имеет место дисфункция молочных желез. 

Важно! Своевременное прикладывание является очень ценным, оно помогает избегать проблем с набуханием молочных желез. Важно сразу после родов правильно начинать грудное вскармливание, поощрять требования ребенка дать грудь.

Нужно организовать правильную технику кормления. У матери должна быть удобная поза, ребенок должен прикасаться подбородком к ее груди, широко открыв рот и захватывая при этом большую часть ареолы. Неправильный захват может спровоцировать набухание молочных желез.

Причины лактостаза

Существует ряд анатомических причин, по которым может возникнуть лактостаз у кормящей мамы: например, плоские соски. Исключив анатомию, выделяют факторы, которые также могут способствовать развитию лактостаза:

  • в результате физического пережимания. Может возникнуть во время сна на животе, ношения тесного бюстгальтера, придерживания пальцами груди во время кормления;
  • при недостаточном освобождении молока из груди. Лактостаз у кормящей может случаться из-за неправильного захвата груди, нерегулярных прикладываний, провисания нижней части груди; 
  • из-за узких протоков в молочной железе;
  • из-за чрезмерной выработки молока молочными железами;
  • в результате обезвоживания организма;
  • из-за усталости, стрессов, переутомлений;
  • из-за ушибов или травм груди;
  • в результате переохлаждения или пребывания на сквозняке.

Методы диагностики

Проверить состояние молочных желез можно путем инструментальной диагностики в нашей клинике. Для этого необходима сдача общего и биохимического анализа крови, анализа мочи и ультразвукового исследования. По результатам анализов врач даст оценку состоянию женщины и назначит необходимое лечение при лактостазе.

Лечение лактостаза

Анализируя традиционные методы купирования лактостаза, отмечают, что в большинстве своем они малоэффективны. Эффект от физиотерапии слабый, инъекции но-шпы и согревающие компрессы дают небольшой результат. Применение массажа и грубого сцеживания неопытными медицинскими работниками могут привести к еще большему нагрубанию молочных желез. 

Квалифицированные врачи, работающие в нашей клинике, способны помочь при лактостазе качественными и действительно помогающими методами. С применением специальных препаратов облегчение наступает в короткие сроки. Когда боли уменьшатся, можно приступить к бережному сцеживанию. Через час можно будет снова прикладывать ребенка к груди. После кормления можно приложить аппликации с холодом, они приведут к уменьшению выработки молока.

Для удобного сцеживания следует использовать молокоотсос. Перед этим мягко промассажировать грудь и приступить к процессу. Известно, что тщательно сцедив молоко, можно стимулировать выработку еще большего количества. Именно поэтому при лактостазе вредно сцеживание до последней капли. Нужно освобождать грудь до комфортного состояния. 

Важно! Если спустя некоторое время положительный эффект отсутствует, необходимо провести УЗИ молочных желез повторно. В некоторых случаях потребуется взять пункционную биопсию больного участка груди. Затем следует продолжать лечение лекарственными средствами, при особых показаниях кормлению грудью отменить.

Способы профилактики

Предотвращать появление лактостаза необходимо не только из-за дискомфорта, но и потому, что он может привести в дальнейшем к образованию мастита. Чтобы этого не произошло, нужно:

  • сделать прикладывания к груди очень частыми, не ограничивать кормления и предлагать грудь, когда ребенок требует. Он должен проводить у груди столько времени, сколько он хочет. Если молока застоялось много, ему неудобно захватывать грудь;
  • искать позы, комфортные для кормления, если необходимо, постоянно менять их. Младенцу должно быть доступно молоко из всех частей груди;
  • не нужно сильно сдавливать груди во время кормления, чтобы не произошло закупорки и уплотнений;
  • стараться избегать сна на животе, спать желательно на боку или спине;
  • важно корректно подобрать бюстгалтер, чтобы он не сдавливал грудь и не приносил дискомфорта; 
  • не допускать травм и переохлаждений груди.  

Вышеперечисленные мероприятия помогут в профилактике лактостаза. Предотвратить болезнь куда лучше, чем в дальнейшем бороться с ней. Именно поэтому своевременное посещение врача крайне важно. Записаться на прием к нашим врачам можно в онлайн-режиме на сайте клиники. На нем указаны графики работы и адреса всех шести клиник. Среди них клиенту легко выбрать ту, в которую будет удобнее попасть. Для связи с представителями клиники существует единый номер +7 495 790-35-53. Обратившись по нему, можно задать свои вопросы.

Автор материала: врач маммолог клиники на Никулинской Ильин К. А.

[PDF] Лактостаз и профилактика лактационного мастита: роль неонатолога и педиатрика

  • DOI: 10.21518/2079-701X-2020-1-170-175
  • Corpus ID: 216399523
 @inprroeadings @inprroeadings asprroeumvings asproustirings as-inprroeadingrests @inprroeadingrests asprroeumindings [email protected] [email protected] as-inprroeumindings. 
  title={Лактостаз и профилактика лактационного мастита: роль неонатолога и педиатра},
  author={Ирина И. Рюмина, А.В. Левадная и Виктор В. Зубков},
  год = {2020}
} 
  • Рюмина И., Левадная А., Зубков В.
  • Опубликовано 9 марта 2020 г.
  • Медицина

Грудное вскармливание – одна из основных составляющих здоровья и оптимального роста новорожденного ребенка. В статье представлены рекомендации по поддержке грудного вскармливания при лактостазе и мастите, а также роль неонатолога и педиатра в профилактике и сохранении грудного вскармливания при возникновении проблем у матери, поддержке лактации при развитии у матери лактационного мастита. Длительный лактостаз может быть причиной мастита – воспаления молочных желез, для которого характерны… 

ПОКАЗАНЫ 1-10 ИЗ 42 ССЫЛОК

СОРТИРОВАТЬ ПОРелевантности Наиболее влиятельные документыНедавность

Лечение мастита у кормящих женщин.

Риск мастита можно снизить за счет частого и полного опорожнения груди и оптимизации техники грудного вскармливания, при этом предпочтительны антибиотики, эффективные против золотистого стафилококка.

Роль бактерий в развитии лактационного мастита и некоторые аспекты использования антибиотиков

Результаты показывают, что разделение мастита на инфекционные и неинфекционные формы может быть практически неосуществимым, а количество бактерий в грудном молоке может иметь ограниченное значение в решении лечить антибиотиками, поскольку результаты бактериального посева грудного молока могут быть трудными для интерпретации.

Новые направления сохранения грудного вскармливания путем применения пробиотиков для профилактики мастита и лактостаза у кормящих женщин

  • Захарова И.А., А.А. Е. Кучина И. Бережная
  • Медицина

    Медицинский совет

  • 2019

В статье рассматривается уникальное свойство автономной изменчивости состава грудного молока под влиянием внешних факторов, в том числе эндогенных (гормональных) и экзогенных (пищевых, экологические) факторы, что свидетельствует об одной из глобальных проблем авторов времени антибиотикорезистентности.

Антибиотики для лечения мастита у кормящих женщин.

Недостаточно доказательств для подтверждения или опровержения эффективности антибиотикотерапии при лечении лактационного мастита, и существует настоятельная необходимость в проведении высококачественных двойных слепых РКИ для определения целесообразности использования антибиотиков при этом распространенном послеродовом заболевании. .

Лечение инфекционного мастита в период лактации: антибиотики в сравнении с пероральным введением лактобацилл, выделенных из грудного молока.

  • Р. Арройо, В. Мартин, А. Мальдонадо, Э. Хименес, Л. Фернандес, Х. М. Родригес
  • Медицина

    Клинические инфекционные заболевания: официальное издание Американского общества инфекционистов

  • 20101

У женщин, включенных в группу пробиотиков, наблюдалось большее улучшение состояния и реже рецидивы мастита, чем в группе антибиотиков, что оказалось эффективной альтернативой обычно назначаемым антибиотикам для лечения инфекционного мастита во время лактации.

Течение и лечение застоя молока, неинфекционного воспаления молочной железы и инфекционного мастита у кормящих женщин.

Антибиотики для лечения мастита у кормящих женщин.

Недостаточно доказательств для подтверждения или опровержения эффективности антибиотикотерапии при лечении лактационного мастита, и существует настоятельная необходимость в проведении высококачественных двойных слепых РКИ для определения целесообразности использования антибиотиков при этом распространенном послеродовом заболевании. .

Абсцессы молочной железы у кормящих женщин

Многофакторный анализ показал, что продолжительность симптомов была единственной независимой переменной для развития абсцесса, и не было значительных различий между группами мастита и абсцесса в отношении возраста, паритета, локализации инфекции молочной железы, трещин на сосках, положительного молока. культуры или среднее время лактации.

Пероральное введение кормящим женщинам Lactobacillus fermentum CECT5716 предотвращает развитие лактационного мастита: рандомизированное контролируемое исследование

  • A. HurtadoJosé, A. Maldonado-LobónJose, FonolláJuristo
  • Медицина

  • 2017

Первичным результатом исследования было выявление трех , покраснение и припухлость) и по крайней мере один из лихорадочных или гриппоподобных симптомов (озноб, горячий пот или боль).

ЛАКТОСАЗ И ЛАКТАЦИЯ МАСТИТ В ПЕДИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

  • Яковлев Ю., Манеров Ф. К.
  • Информатика

  • 2015

Обзор литературы по акушерству, хирургии и педиатрии показал несоответствие российских рекомендаций международным стандартам лечения данной патологии лактостаза и лактационного мастита у кормящих женщин.

Лактостаз заднего мозга регулирует гипоталамическую активность AMPK и метаболические реакции мРНК нейротрансмиттеров и белков на гипогликемию

. 1 апреля 2014 г .; 306 (7): R457-69.

doi: 10.1152/ajpregu.00151.2013.

Epub 2013 31 декабря.

Амит Д. Гуджар
1
, Бахер А. Ибрагим, Пратиштха Тамракар, Аджиш Коши Чериан, Карен П. Бриски

принадлежность

  • 1 Факультет основных фармацевтических наук, Фармацевтический колледж, Университет Луизианы в Монро, Монро, Луизиана.
  • PMID:

    24381179

  • PMCID:

    PMC3962622

  • DOI:

    10.1152/айпрегу.00151.2013

Бесплатная статья ЧВК

Амит Д. Гуджар и др.

Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol.

.

Бесплатная статья ЧВК

. 1 апреля 2014 г .; 306 (7): R457-69.

doi: 10.1152/ajpregu.00151.2013.

Epub 2013 31 декабря.

Авторы

Амит Д. Гуджар
1
, Бахер А. Ибрагим, Пратиштха Тамракар, Аджиш Коши Чериан, Карен П. Бриски

принадлежность

  • 1 Факультет основных фармацевтических наук, Фармацевтический колледж, Университет Луизианы в Монро, Монро, Луизиана.
  • PMID:

    24381179

  • PMCID:

    PMC3962622

  • DOI:

    10. 1152/айпрегу.00151.2013

Абстрактный

Метаболическая активность нервных клеток отслеживается во многих областях мозга, включая гипоталамус и дорсальный блуждающий комплекс заднего мозга (DVC), но неясно, работают ли отдельные метаболосенсорные локусы автономно или взаимодействуют, чтобы координировать реакцию центральной нервной системы (ЦНС) на энергетический дисбаланс. В этом исследовании была рассмотрена гипотеза о том, что лактопривация DVC, связанная с гипогликемией, стимулирует гипоталамическую активность AMPK и экспрессию метаболических нейротрансмиттеров. Поскольку катехоламинергические нейроны DVC экспрессируют биомаркеры для метаболического мониторинга, мы исследовали, являются ли эти клетки источником сигналов дефицита лактата в гипоталамус. Инфузия метаболита глюкозы l-лактата в каудальный четвертый желудочек (CV4) во время индуцированной инсулином гипогликемии обратила изменения в норадренергическом DVC A2, дугообразном нейропептиде Y (NPY) и проопиомеланокортине (POMC), а также в латеральном гипоталамическом орексине-A (ORX) нейронах. Активность AMPK, совпадающая с обострением гипогликемии. Восполнение запасов лактата в заднем мозге также притупляло гипогликемическую активацию дугообразной мРНК и белка NPY. Это лечение не изменяет гипогликемические профили мРНК паравентрикулярного окситоцина (ОТ) и латерального гипоталамуса ORX, но усугубляет или обращает вспять изменения в синтезе нейропептидов OT и ORX соответственно. Доставка CV4 ингибитора монокарбоксилатного переносчика, 4-CIN, повышенная фосфоАМФК A2 (pAMPK), повышенная циркулирующая глюкоза и стимулированное кормление, реакции, которые были ослаблены предварительной обработкой 6-гидроксидофамином. У крыс, которым вводили 4-CIN, наблюдалось повышение (нейроны NPY, ORX) или снижение (нейроны POMC) pAMPK одновременно с гипергликемией. Эти данные показывают, что лактопривная передача сигналов в заднем мозге регулирует гипоталамическую AMPK и ответы ключевых эффекторных нейротрансмиттеров на гипогликемию. Доказательства того, что активность A2 AMPK зависит от лактата и что катехоламиновые клетки DVC имеют решающее значение для лактопривного контроля глюкозы, питания и гипоталамической AMPK, предполагают происхождение этого метаболического регуляторного стимула от A2.


Ключевые слова:

6-гидроксидофамин; норадренергические нейроны А2; АМПК; Вестерн-блот анализ; индуцированная инсулином гипогликемия; лактат; лазерно-катапультная микродиссекция; нейропептид Y; орексин-А; окситоцин; проопиомеланокортин; кПЦР; α-циано-4-гидроксициннамат.

Цифры

Рис. 1.

Эффекты каудальной части четвертого желудочка…

Рис. 1.

Влияние инфузии l-лактата в каудальный отдел четвертого желудочка (CV4) на уровень глюкозы в крови…


Рисунок 1.

Влияние инфузии L-лактата в каудальный отдел четвертого желудочка (CV4) на уровень глюкозы в крови, гипогликемическую гиперфагию, секрецию глюкагона и кортикостеорна во время индуцированной инсулином гипогликемии у самцов крыс. А , С и D изображают средние значения ± SE ( n = 5/группа) для глюкозы в крови (мг/дл), глюкагона в плазме (нг/мл) и кортикостерона в плазме (нг/мл), соответственно, через +2 часа после непрерывная инфузия искусственной спинномозговой жидкости (aCSF) или l-лактата (25 мкМ·2,0 мкл -1 · ч -1 ) между -10 мин и +120 мин и подкожная инъекция физиологического раствора (SAL) или нейтрального протамина Инсулин Хагедорна (INS; 12,5 ЕД/кг массы тела подкожно) в раз 0 ( t 0 ). B показывает среднее количество съеденной пищи в граммах ± SE для n = 5 крыс/группу между t 0 и +120 мин после начала вышеуказанного лечения. Группы лечения представлены следующим образом: аКСФ + САЛ, аКСФ + ИНС, л-лактат + ИНС. * P <0,05 по сравнению с аКСФ + SAL; ** P < 0,05 по сравнению с аКСФ + ИНС. Данные показывают, что ИНС значительно снижает уровень глюкозы в крови и что это снижение усиливается сопутствующей инфузией лактата в задний мозг у крыс, которым вводили ИНС. Индуцированная ИНС гипогликемия стимулировала потребление пищи, реакция, которая устранялась введением лактата в задний мозг. Уровни глюкагона и кортикостерона в плазме были повышены во время гипогликемии и не изменялись в дальнейшем в момент времени, проверяемый восполнением лактата в заднем мозге.

Рис. 2.

Эффекты L-лактата CV4…

Рис. 2.

Влияние инфузии CV4 l-лактата на гипогликемические паттерны аденозин-5′-монофосфат-активируемого белка…


Рис. 2.

Влияние инфузии L-лактата CV4 на гипогликемические паттерны аденозин-5′-монофосфат-активируемой протеинкиназы (AMPK) и экспрессии белка фосфоAMPK (pAMPK) в норадренергических нейронах дорсального блуждающего комплекса (DVC) A2. A и B изображают средние нормализованные уровни оптической плотности (OD) белков AMPK и pAMPK ± стандартная ошибка, соответственно, в нейронах A2, собранных через 2 часа после обработки aCSF + SAL, aCSF + INS или l-лактат + INS. Нейроны А2 идентифицировали с помощью быстрого иммуноокрашивания тирозингидроксилазой (TH) замороженных срезов толщиной 10 мкм через каудальную часть DVC и собирали с помощью лазерно-катапультной микродиссекции. Лизаты n = 50 клеток А2 на группу лечения ( n = 10 нейронов на крысу) анализировали с помощью Вестерн-блоттинга на AMPK, pAMPK или α-тубулин; белковые блоты были выполнены в трех повторностях. Белковая полоса O.D. измеряли количественно с помощью программного обеспечения AlphaImager HP V 5.0.1 и выражали относительно тубулина. * P < 0,05 по сравнению с аКСФ + SAL; ** P < 0,05 по сравнению с аКСФ + ИНС. Данные показывают, что ни INS, ни комбинированное лечение INS + лактатом не изменяли экспрессию A2 AMPK, тогда как уровни A2 pAMPK были значительно повышены во время гипогликемии и нормализовались инфузией лактата CV4 во время гипогликемии.

Рис. 3.

Эффекты L-лактата CV4…

Рис. 3.

Влияние инфузии L-лактата CV4 на гипогликемические паттерны аркуатного ядра (ARH)…


Рис. 3.

Влияние инфузии L-лактата CV4 на ассоциированные с гипогликемией паттерны нейропептида Y (NPY) дугообразного ядра (ARH), паравентрикулярного (PVH) окситоцина (OT) и экспрессии мРНК орексина (ORX) в латеральной гипоталамической области (LHA) и белка. Данные отображают среднее значение мРНК ARH NPY, PVH OT и LHA ORX ( A , B и C ) и нормализованный белок O.D. уровни ( C , D и E ) ± стандартная ошибка ( n = 5 крыс/группа) через 2 ч после обработки аКСФ + сал, аКСФ + ИНС или l-лактат + ИНС. Для каждого животного микропанели ARH, PVN и LHA были получены с одной стороны гипоталамуса в серийных замороженных срезах толщиной 200 мкм в интервалах координат от -2,00 до -3,00, от -1,30 до -3,20 и от -1,30 до -1,70 мм кзади от брегмы, соответственно, для анализа КПЦР мРНК NPY, OT и ORX соответственно. Микропланшеты этих структур, собранные через одинаковые промежутки времени из другого полугипоталама, использовали для вестерн-блоттинга нейропептидов и α-тубулина. * P < 0,05 по сравнению с аКСФ + SAL; ** P < 0,05 по сравнению с аКСФ + ИНС. Данные показывают, что гипогликемия увеличивала экспрессию гена и белка ARH NPY; сопутствующая инфузия лактата CV4 лишь частично реверсировала этот транскрипционный ответ, но нормализовала профили белка NPY. Уровни мРНК PVH OT и нейропептида снижались во время гипогликемии; восполнение запасов лактата в заднем мозгу не изменяет профиль этого гена, но дополнительно подавляет уровни белка OT. Экспрессия гена LHA ORX и белка снижалась или увеличивалась соответственно в ответ на гипогликему; инфузия лактата животным с гипогликемией не изменяла этот транскрипционный ответ, но нормализовала продукцию белка ORX.

Рис. 4.

Эффекты L-лактата CV4…

Рис. 4.

Влияние инфузии l-лактата CV4 на ARH NPY, ARH проопиомеланокортин (POMC) и…


Рис. 4.

Влияние инфузии l-лактата CV4 на экспрессию белка pAMPK нервных клеток ARH NPY, проопиомеланокортина ARH (POMC) и LHA ORX. Данные отображают средние нормализованные уровни pAMPK ± стандартная ошибка в NPY ( A ), POMC ( B ) и ORX ( C ), собранных через 2 часа после обработки aCSF + SAL, aCSF + INS или l-лактат + INS. Замороженные срезы ARH или LHA толщиной 10 микрометров метили на NPY или POMC по сравнению с ORX, соответственно, с использованием иммуноцитохимических методов с авидин-биотин-пероксидазой; антигенсодержащие нейроны впоследствии собирали с помощью микродиссекции с лазерной катапультой. Лизаты n = 50 клеток NPY-, POMC- или ORX-ir на группу лечения ( n = 10 нейронов на крысу) анализировали вестерн-блоттингом на pAMPK или α-тубулин; белковые блоты были выполнены в трех повторностях. * P < 0,05 по сравнению с аКСФ + SAL; ** P < 0,05 по сравнению с аКСФ + ИНС. Данные показывают, что гипогликемическое увеличение NPY и ORX и подавление экспрессии POMC pAMPK обращалось вспять доставкой лактата в задний мозг.

Рис. 5.

Эффекты введения CV4…

Рис. 5.

Эффекты введения CV4 ингибитора переносчика монокарбоксилата α-циано-4-гидроксициннамата (4-CIN) на pAMPK…


Рис. 5.

Влияние введения CV4 ингибитора переносчика монокарбоксилата α-циано-4-гидроксициннамата (4-CIN) на экспрессию белка pAMPK в нейронах A2. Данные отражают средние нормализованные уровни pAMPK ± SE в нейронах A2, собранных через 2 часа после инфузии CV4 SAL или 4-CIN (50 мкг · 2,0 мкл -1 · 30 мин -1 ). TH-ir-положительные нейроны A2 вырезали лазером из замороженных срезов каудальной части DVC толщиной 10 мкм. Лизаты n = 50 клеток А2 на экспериментальную группу ( n = 10 нейронов на крысу) анализировали вестерн-блоттингом на pAMPK или α-тубулин; белковые блоты были выполнены в трех повторностях. О.Д. измерения для pAMPK были нормализованы к α-тубулину. * P < 0,05 по сравнению с SAL. Данные показывают, что экспрессия A2 pAMPK была значительно увеличена за счет ингибирования функции транспортера монокарбоксилата заднего мозга.

Рис. 6.

Эффекты CV4 6-гидроксидопамина (6-OHDA)…

Рис. 6.

Влияние введения CV4 6-гидроксидопамина (6-OHDA) на число иммунореактивных тирозингидроксилаз (TH) DVC…


Рис. 6.

Влияние введения 6-гидроксидофамина (6-OHDA) CV4 на количество DVC-тирозингидроксилазы (TH)-иммунореактивных нейронов. В эксперимент 2 Серийные срезы толщиной 25 мкм вырезали через одно полушарие заднего мозга (полученное через +2 часа в день исследования) животных, предварительно обработанных 6-OHDA (75 мкг/день; дни -12 и -10), по сравнению с носителем перед непрерывным Инфузия CV4 4-CIN (50,0 мкг/2,0 мкл) между t 0 и +30 мин. Срезы через ростральный, комиссуральный и каудальный DVC обрабатывали для иммунофлуоресцентного обнаружения TH-ir; изображения были получены с помощью конфокального микроскопа Zeiss LSM 5 Pascal. Верх : данные, представленные в диаграмме, показывают, что введение нейротоксина значительно снижает среднее двустороннее количество TH-ir-позитивных нейронов на каждом уровне DVC. Внизу : репрезентативные микрофотографии изображают иммуноокрашивание TH в каудальной части DVC у животных, получавших носитель ( A ), по сравнению с 6-OHDA ( B ), получавших лечение.

Рис. 7.

Эффекты введения CV4…

Рис. 7.

Влияние введения CV4 4-CIN на уровень глюкозы в крови, прием пищи и…


Рис. 7.

Влияние введения CV4 4-CIN на уровень глюкозы в крови, потребление пищи и секрецию глюкагона и кортикостерона у самцов крыс. После предварительной обработки введением 6-OHDA внутрь CV4 на день -12 и -10 взрослым самцам крыс вводили SAL или 4-CIN в CV4. В A , C и D столбцы отображают средние значения ± стандартная ошибка ( n = 5 крыс/группа) для уровней глюкозы в крови (мг/дл), глюкагона в плазме (пг/мл) и плазмы. кортикостерон (нг/мл) через 2 часа после обработки носителем + SAL, носителем + 4-CIN, 6-OHDA + SAL или 6-OHDA + 4-CIN. В B , столбцы показывают среднее количество потребляемой пищи в граммах ± SE ( n = 5 крыс/группа) между t 0 и +120 мин после начала вышеуказанных обработок. * P <0,05 по сравнению с соответствующим контролем SAL; ** P < 0,05 по сравнению с носителем + 4-CIN; # P < 0,05 по сравнению с носителем + SAL. Данные показывают, что 4-CIN вызывает гипергликемию и гиперфагию и что эти реакции либо притупляются, либо предотвращаются предварительной обработкой 6-OHDA. 4-CIN-индуцированное увеличение секреции глюкагона и кортикостерона не изменялось или обращалось, соответственно, под действием 6-OHDA.

Рис. 8.

Влияние 6-OHDA на ARH…

Рис. 8.

Влияние 6-OHDA на нервные клетки ARH NPY, ARH POMC и LHA ORX…


Рис. 8.

Влияние 6-OHDA на экспрессию pAMPK нервных клеток ARH NPY, ARH POMC и LHA ORX у крыс, получавших CV4 4-CIN. Столбцы отображают средние нормализованные уровни pAMPK ± стандартная ошибка в NPY 9.0201 (A ), POMC ( B ) и ORX ( C ), собранные через 2 часа после обработки носителем + SAL, носителем + 4-CIN, 6-OHDA + SAL или 6-OHDA + 4. -ЦИН. Лизаты n = 50 клеток NPY-, POMC- или ORX-ir на группу лечения ( n = 10 нейронов на крысу) анализировали вестерн-блоттингом на экспрессию pAMPK и α-тубулина; каждый белковый блот выполняли в трех повторностях. * P <0,05 по сравнению с соответствующим контролем SAL; ** P < 0,05 по сравнению с носителем + 4-CIN; № P < 0,05 по сравнению с носителем + SAL. Доставка 4-CIN внутрь CV4 значительно повышала уровень NPY и снижала уровни pAMPK нервных клеток POMC, реакции, которые соответственно притуплялись или отменялись 6-OHDA. 4-CIN также повышал экспрессию pAMPK в нейронах ORX; Предварительное лечение 6-OHDA ингибировало исходные профили нейропептида ORX и нормализовало гипогликемию экспрессии pAMPK до уровней, измеренных в контрольных группах с носителем + SAL.

Рис. 9.

Эффекты введения CV4 6-OHDA…

Рис. 9.

Влияние введения CV4 6-OHDA на количество иммунореактивных нервных клеток кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) DVC…


Рис. 9.

Влияние введения CV4 6-OHDA на количество иммунореактивных нервных клеток кортикотропин-высвобождающего гормона (CRH) DVC. Срезы комиссуральной и каудальной части DVC у крыс, которым инъецировали SAL-инъецированный носитель, по сравнению с крысами, предварительно обработанными 6-OHDA, обрабатывали для конфокального микроскопического анализа CRH-ir. Top : данные на приведенной диаграмме показывают, что 6-OHDA не изменяет среднее двустороннее количество CRH-ir-позитивных нейронов в любой области DVC. Репрезентативные микрофотографии изображают иммуноокрашивание только цитоплазматического CRH-ir (A и B ) или совмещенного CRH-ir и ядерной маркировки NAPI ( C и D ) после носителя (левая колонка) по сравнению с 6-OHDA ( правая колонка) лечение.

Рис. 10.

Эффекты введения CV4 6-OHDA…

Рис. 10.

Влияние введения CV4 6-OHDA на DVC нейрональную синтазу оксида азота (nNOS)-иммунореактивный нерв…


Рис. 10.

Влияние введения CV4 6-OHDA на количество иммунореактивных нервных клеток нейрональной синтазы оксида азота (nNOS) DVC. Срезы комиссуральной и каудальной части DVC у крыс, которым инъецировали SAL-инъецированный носитель, по сравнению с крысами, предварительно обработанными 6-OHDA, обрабатывали для конфокального микроскопического анализа nNOS-ir. Top : данные на диаграмме показывают, что 6-OHDA не оказывал влияния на количество nNOS-иммунореактивных клеток ни на одном уровне DVC. На репрезентативных микрофотографиях показано иммуноокрашивание только для nNOS-ir ( A и B ) или объединенного мечения nNOS-ir и DAPI ( C и D ) после носителя (левая колонка) по сравнению с 6-OHDA (правая колонка). ручная колонка) лечение.

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

  • Лактопривальная регуляция заднего мозга трансактивации гипоталамических нейронов и глюкорегуляторной экспрессии нейротрансмиттеров: влияние предшествующей гипогликемии, вызванной инсулином.

    Бриски КП, Мандал СК.
    Бриски КП и др.
    Нейропептиды. 2019 окт;77:101962. doi: 10.1016/j.npep.2019.101962. Epub 2019 28 августа.
    Нейропептиды. 2019.

    PMID: 31488323
    Бесплатная статья ЧВК.

  • Дорсальный блуждающий комплекс заднего мозга AMPK контролирует гипоталамический глюкорегуляторный передатчик и контррегуляторные гормональные ответы на гипогликемию.

    Мандал СК, Бриски КП.
    Мандал С.К. и др.
    Мозг Рес Бык. 2019 Январь; 144: 171-179. doi: 10.1016/j.brainresbull.2018.11.016. Epub 2018 24 ноября.
    Мозг Рес Бык. 2019.

    PMID: 30481553
    Бесплатная статья ЧВК.

  • Гипогликемия по-разному регулирует гипоталамический глюкорегуляторный ген нейротрансмиттера и экспрессию белка: роль катехоламинергического входа в каудальном дорсомедиальном отделе заднего мозга.

    Гуджар А.Д., Ибрагим Б.А., Тамракар П., Бриски К.П.
    Гуджар А.Д. и др.
    Нейропептиды. 2013 июнь;47(3):139-47. doi: 10.1016/j.npep.2013.01.004. Epub 2013 13 марта.
    Нейропептиды. 2013.

    PMID: 234

  • Энергетический обмен и AMPK заднего мозга: регуляция эстрадиолом.

    Бриски К.П., Ибрагим Б.А., Тамракар П.
    Бриски КП и др.
    Horm Mol Biol Clin Investig. 2014 март;17(3):129-36. doi: 10.1515/hmbci-2013-0067.
    Horm Mol Biol Clin Investig. 2014.

    PMID: 25372736

    Обзор.

  • Норэпинефрин Регуляция метаболически-сенсорного нейрона вентромедиального гипоталамического ядра Активность 5′-AMP-активированной протеинкиназы: влияние эстрадиола.

    Махмуд АСМХ, Уддин ММ, Ибрагим ММХ, Бриски К.П.
    Махмуд ASMH и др.
    Int J Mol Sci. 2020 16 марта; 21(6):2013. дои: 10.3390/ijms21062013.
    Int J Mol Sci. 2020.

    PMID: 32188013
    Бесплатная статья ЧВК.

    Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Катехоламины заднего мозга регулируют метаболизм гликогена вентромедиального гипоталамического ядра во время острой гипогликемии, вызванной инсулином, по сравнению с повторяющейся гипогликемией у самцов и самок крыс.

    Бриски К.П., Напит П.Р., М. Хайдер А., Альшамрани А.А., Альхамьяни А.Р., Бхиманапалли К., Ибрагим М.М.Х.
    Бриски КП и др.
    Endocr Metab Sci. 2021 30 июня; 3:100087. doi: 10.1016/j.endmts.2021.100087. Epub 2021 13 февраля.
    Endocr Metab Sci. 2021.

    PMID: 33997825
    Бесплатная статья ЧВК.

  • Вливание питательных веществ в дорсальный блуждающий комплекс контролирует метаболизм липидов в печени и глюкозы у крыс.

    Li RJW, Batchuluun B, Zhang SY, Abraham MA, Wang B, Lim YM, Yue JTY, Lam TKT.
    Ли RJW и др.
    iНаука. 2021 26 марта; 24 (4): 102366. doi: 10.1016/j.isci.2021.102366. Электронная коллекция 2021 23 апр.
    iНаука. 2021.

    PMID: 33870148
    Бесплатная статья ЧВК.

  • Половые различия в белке-биомаркере глюкорегуляторного передатчика вентромедиального ядра гипоталамуса во время повторяющейся гипогликемии, вызванной инсулином.

    Бриски К.П., Али М.Х., Напит П.Р., Махмуд АСМХ, Альхамьяни А.Р., Альшамрани А.А., Ибрагим М.Х.
    Бриски КП и др.
    Структура мозга Функц. 2021 май; 226(4):1053-1065. doi: 10.1007/s00429-021-02225-8. Epub 2021 12 февраля.
    Структура мозга Функц. 2021.

    PMID: 33580322
    Бесплатная статья ЧВК.

  • Половая акклиматизация дофамин-β-гидроксилазы норадренергических нейронов A2 и варианта белка рецептора эстрогена, а также реактивность 5′-AMP-активированной протеинкиназы к повторяющейся гипогликемии у крыс.

    Бриски КП, Али М.Х., Напит Пр.
    Бриски КП и др.
    J Chem Neuroanat. 2020 ноябрь;109:101845. doi: 10.1016/j.jchemneu.2020.101845. Epub 2020 26 июня.
    J Chem Neuroanat. 2020.

    PMID: 32599255
    Бесплатная статья ЧВК.

  • Влияние метаболизма гликогена каудального отдела заднего мозга на активацию AMPK норадренергических нейронов A2 и активность норадреналина в вентромедиальном гипоталамическом ядре и экспрессию маркерного белка глюкорегуляторного нейротрансмиттера.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *